一、幽门螺杆菌与儿童胃及十二指肠疾病相关性探讨（论文文献综述）
何昀,罗威耀,刘志刚[1]（2022）在《幽门螺杆菌感染和基因型与儿童胃 十二指肠溃疡的相关性》文中认为目的分析儿童胃、十二指肠溃疡患儿幽门螺杆菌（Hp）的感染率和基因型（cagA、iceA、vacA、dupA、oipA及luxS）的检出率,探讨Hp基因型与儿童胃、十二指肠溃疡疾病的相关性。方法选择2016年8月—2020年2月在该院住院治疗的胃、十二指肠溃疡患儿320例,胃镜检查取胃黏膜活检,分离Hp进行培养,采用聚合酶链反应（PCR）和测序进行Hp基因型鉴定,检测Hp感染率和各基因及其组合在不同类型消化性溃疡患儿的检出率,并采用Logistic回归筛选诱发胃、十二指肠溃疡患儿的Hp基因型。结果 320例胃、十二指肠溃疡患儿中共分离培养141株Hp（胃溃疡56例,十二指肠溃疡69例和胃、十二指肠复合溃疡16例）,总体感染率为44.1%,3组间Hp感染率比较差异有统计学（P<0.05）,且十二指肠溃疡感染率明显高于胃溃疡（χ2=5.778,P=0.016）和胃、十二指肠复合溃疡组（χ2=4.108,P=0.043）;Hp基因型在胃溃疡、十二指肠溃疡及胃、十二指肠复合溃疡3组间的阳性检测率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;经二分类Logistic回归分析示,Hp感染中cagA、iceA1、VacA-s1、VacA-s1/m2、oipA及luxS基因型是儿童胃、十二指肠溃疡发生的危险基因型（P<0.05）。结论 Hp基因型与儿童胃、十二指肠溃疡类型无相关性,cagA、iceA1、VacA-s1、VacA-s1/m2、oipA及luxS基因型可能是儿童胃、十二指肠溃疡危险因素,对于疾病的诊断及早期靶向治疗具有重要的意义。
杨露[2]（2020）在《儿童幽门螺杆菌感染与肠道菌群相关性研究》文中研究指明研究背景:幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因素,我国儿童Hp感染率高,且感染率随着年龄增加而急剧增长。Hp感染除了会引起胃部疾病外,还可导致营养不良、贫血和生长发育迟缓,影响儿童生长发育。多数医学领域学者主张儿童Hp感染需进行治疗。目前抗Hp治疗主要采用以质子泵抑制剂（PPI）或铋剂结合两种抗生素的“三联疗法”治疗2周,然而大量长期广谱抗生素的治疗会产生胃肠道菌群失调等副反应,反复根除治疗还容易引起抗生素耐药问题;同时,由于儿童对药物依从性差等原因,儿童Hp感染根除率偏低。儿童Hp临床特点与成人不同,大多数表现为不同程度消化不良症状,极少出现消化性溃疡及胃癌等不良后果。目前对于哪个年龄段对儿童进行Hp根除治疗仍无定论。欧洲流行病学数据也表明,Hp感染可使肥胖、胃食管反流病及儿童过敏性疾病患者获益,且与炎症性肠病呈负相关。因此,在临床中急需寻找更有利于儿童Hp治疗的方案。目前关于Hp感染与肠道菌群方面研究越来越多,国外有动物试验研究已经证实发现Hp感染可引起未发炎的胃肠道远端肠道菌群明显变化。而Hp感染与人粪便肠道菌群研究也发现与Hp阴性相比,Hp感染样本中α-多样性显着增高、梭状芽孢杆菌及厌氧菌丰度下降、乳杆菌的丰度增加等。成人Hp感染与肠道菌群关系或动物科研试验比较多,而儿童研究尚少,本研究分析儿童抗Hp根除治疗前后肠道菌群变化及Hp感染家庭肠道菌群特征,以期发现儿童Hp感染与肠道菌群相关性及特征菌,指导抗Hp益生菌治疗方案,协助提高儿童Hp根除率,改善患儿消化不良症状,减少根除治疗引起的不良反应。研究目的:1.探讨儿童Hp感染及胃炎对肠道菌群的影响并分析特征菌标志物;2.进一步在肠道菌群层面上了解儿童Hp家族易感性及与其关联的特征菌群;3.解析Hp根除治疗过程中肠道菌群的动态变化及其特征,以期指导益生菌治疗。研究方法:收集2017年1月至2017年8月期间山东大学齐鲁儿童医院4至14岁消化不良儿童及其父母粪便标本,纳入消化不良儿童进行13C呼气试验、腹部彩超、快速尿素酶检测试验、胃镜及组织病理等检查,初次以病理结果及快速尿素酶检测试验阳性确诊Hp相关性胃炎的病例,纳入幽门螺杆菌胃炎组（HPG）,而病理及快速尿素酶检测试验均提示Hp阴性,且胃镜下确诊胃炎的儿童病例纳入幽门螺杆菌阴性胃炎组（HNG）,患儿父母依据13C或14C呼气试验判断Hp情况,同时采集患儿基本信息、病史、家庭信息等。患儿及其父母Hp检测均阳性纳入幽门螺杆菌阳性家系（HP-P家系）,反之Hp检测均阴性纳入幽门螺杆菌阴性家系（HP-N家系）。并对Hp胃炎儿童进行一线三联疗法根除治疗,治疗药物及剂量为奥美拉唑（0.6-1.0mg/（kg.d）,2次/d）、克拉霉素（15-20 mg/（kg·d）,2次/d）、阿莫西林（50 mg/（kg·d）,2次/d）或甲硝唑（20 mg/（kg·d）,2次/d）,对青霉素过敏的儿童需换用甲硝唑,总疗程为2周。随访Hp胃炎患儿治疗后2周、6周粪便标本,并评估根除效果,记录不良反应。同期留取年龄性别相匹配的健康对照组（HCG）儿童粪便标本,健康对照儿童应用13C呼气试验判断Hp检测情况。该研究已由山东大学齐鲁儿童医院机构审查委员会批准,伦理编号:QLCH-ET-2017-06,并且参加项目患儿家属签署知情同意书。所有纳入儿童及其父母大便标本收集并保存在-80℃冰箱并提取DNA,后期进行16S rRNA高通量测序,并做以下对比分析:1)将HPG、HNG与HCG肠道菌群两两比较;2)对Hp阳性儿童与Hp阴性儿童、Hp阳性父母与Hp阴性父母、Hp家系与Hp阴性家系肠道菌群进行对比。3)将根除治疗前（W0）、治疗后2周（W2）、治疗后6周（W6）粪便及健康对照（HC）肠道菌群进行对比分析。研究结果:1.纳入第一部分研究的患儿病例数154例,包括50例HPG患儿、42例HNG患儿及62例HCG儿童,结果显示（1）这三组,尤其是HPG,HNG和HCG中的β多样性分析存在显着差异;（2）与HCG对比,HPG和HNG中的F/B（厚壁菌门/拟杆菌门）比值均显着降低,拟杆菌科（Bacteroidaceae）,肠杆菌科（Enterobacteriaceae）丰度相对较高,而毛螺菌科（Lachnospiraceae）,双歧杆菌科（Bifidobacteriaceae）,乳杆菌科（Lactobacillaceae）丰度相对较低;（3）与HNG相比,HPG中β变形杆菌纲（Betaproteobacteria）、乳杆菌目（Lactobacillales）、链球菌属（Streptococcus）和柯林斯菌属（Collinsella）的丰度较高,而α变形杆菌纲（Alphaproteobacteria）,巨球形菌属（Megasphaera）的丰度较低。（4）通过肠道微生物功能预测分析发现,HPG和HNG中脂肪酸,碳水化合物、药物代谢-细胞色素P450和β-内酰胺药物耐药性等代谢途径增加。2.第二部分研究纳入78例家系研究对象,其中包括40例HP-P家系,38例HP-N家系。（1）HP-P与HP-N家系组中父母、儿童肠道菌群构成差异显着,HP-P家系父母、儿童均可见乳酸杆菌目（Lactobacillales）丰度增高、假单胞菌属（Pseudomonas）、巨单胞菌属（Megamonas）或巨球形菌属（Megasphaera）丰度减低;幽门螺杆菌感染父母标志菌主要为乳酸杆菌属（Lactobacillus）、奈瑟氏菌属（Neisseria）及巨单胞菌属（Megamonas）,而在儿童肠道菌群变化以链球菌属（Streptococcus）、巨球形菌属（Megasphaera）丰度差异为主;（2）本研究同样进行两组家系间对比,发现HP-P组家系中乳杆菌目（Lactobacillales）,嗜血杆菌属（Haemophilu）,粪杆菌属（Faecalibacterium）,副流感嗜血杆菌（Haemophilu parainfluenzae）丰度增高,巨单胞菌属（Megamonas）、假单胞菌（Pseudomonas）、巨球形菌属（Megasphaera）丰度降低。3.第三部分研究Hp儿童根除治疗后随访2周、6周肠道菌群变化,该研究留取W0 25例粪便标本,治疗2周后W2 23例粪便标本,治疗后6周W6标本留取16例粪便标本。发现根除治疗后2周肠道菌群变化显着,以拟杆菌门、梭状芽孢杆菌下降,变形菌门升高为主,且在停药4周发现,F/B值较前提高,拟杆菌属（Bacteroides）持续下降,毛螺菌科（Lachnospiraceae）、乳杆菌属（Lactobacillus）丰度较治疗前明显升高,而变形菌门中的奈瑟菌属（Neisseria）、肠杆菌科（Enterobacteriaceae）、副流感嗜血杆菌（Haemophilus parainfluenzae）、假单孢杆菌目（Pseudomonadales）仍较治疗前明显升高。研究结论:1.儿童Hp感染及胃炎可引起显着肠道菌群变化,儿童胃炎主要引起肠杆菌科、拟杆菌科丰度改变,而Hp感染引起肠道菌群中链球菌和巨球形菌属丰度差异。Hp感染可加重胃炎引起的肠道菌群改变。而这些肠道菌群改变与机体抗生素耐药、药物及营养物质代谢有关,有可能影响Hp感染和胃炎临床治疗效果,这提示了抗Hp感染中应用益生菌辅助治疗的重要性,且为开展更大范围的临床验证和开发益生菌治疗策略打下了基础。2.Hp感染导致家系内肠道菌群显着变化,且HP-P家系中父母、儿童肠道菌群各有特点。该研究表明Hp不仅引起家族各成员感染也同样引起各成员肠道菌群紊乱,因此在对儿童进行抗Hp感染治疗的同时,应提倡全家一起根除治疗策略,降低Hp感染率。3.儿童Hp根除治疗可短期显着改变肠道菌群构成,主要以拟杆菌、梭状芽孢杆菌下降及变形菌升高为主,且在短时间未恢复至治疗前。对于临床益生菌种类及治疗疗程提供了客观依据。
邱佳琳,赵青[3]（2020）在《幽门螺杆菌菌株类型与儿童胃、十二指肠疾病的关系》文中研究表明目的探讨幽门螺杆菌（H.pylori,Hp）菌株类型与儿童胃、十二指肠疾病的关系,了解不同疾病类型患儿腹痛持续时间的差异。方法 83例13C-尿素呼气试验（13C-UBT）阳性患儿,根据胃镜检查结果分为胃、十二指肠溃疡及结节性胃炎组与慢性浅表性胃炎两组,采用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测患儿的血清细胞毒素相关蛋白A（CagA）与空泡毒素A（VacA）抗体,分析两组患儿CagA、VacA抗体检出情况及腹痛持续时间的差异。结果胃、十二指肠溃疡及结节性胃炎患儿与慢性浅表性胃炎患儿CagA、VacA抗体检出情况比较差异有统计学意义（P<0.01）,两组患儿腹痛持续时间比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论 Hp菌株类型与儿童胃、十二指肠疾病发病类型有关,不同的疾病类型腹痛时间不同,胃黏膜病变严重者腹痛时间更长。
李燕[4]（2020）在《胃微生态及幽门螺杆菌定植与胃粘膜疾病相关性研究》文中研究指明目的:明确胃内微生态变化与胃粘膜病变之间的关系,以及幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染与胃粘膜病变和胃内菌群之间的关系,从而寻找判断胃粘膜病变的差异微生物标志物,为胃粘膜疾病的预防和治疗提供新的思路。方法:收集慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡患者胃窦、胃体粘膜活检组织,提取细菌总DNA,利用细菌特异性引物以样品细菌总DNA为模板进行16S r RNA全长扩增,在Pac Bio SMRT测序平台对PCR扩增产物进行三代测序。数据质控合格后进行OTU聚类、分析、物种注释;通过绘制Observed曲线、Chao 1曲线、Shannon曲线、Simpson曲线、Rank Abundance曲线进行样品α多样性分析;通过主坐标分析及非度量多维尺度分析比较菌群结构β多样性;利用LEf Se分析找出三组间显着差异性菌株;根据优势属在不同组别中的丰度,建立胃部优势物种共发生网络图。所有数据均录入Epidata数据库管理。结果:利用Epi Data 3.1软件建立了胃部疾病胃粘膜菌群标本库,共收集胃窦、胃体粘膜活检组织样本145例,对所有样本进行细菌总DNA提取、PCR扩增、测序前处理、三代测序,测序后数据质控,得到合格样本41例。其中慢性非萎缩性胃炎21例样品（胃窦组织13例,胃体组织8例;Hp阳性13例,Hp阴性8例）、慢性萎缩性胃炎12例样品（胃窦组织9例,胃体组织3例;Hp阳性9例,Hp阴性3例）、消化性溃疡8例样品（胃溃疡3例,幽门管溃疡1例,十二指肠球部溃疡4例;Hp阳性7例,Hp阴性1例）。测序数据进行生物信息学分析。样本间α多样性分析提示本次实验的样本量及测序量均可满足后续实验数据分析要求。对三组患者的胃粘膜菌群进行α多样性比较,在抽取测序量相同时,消化性溃疡菌群丰度、多样性和均匀度均低于慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎。将OTU注释到各分类水平,共有30个门、200多个属、300多个种被鉴定出来。在门水平上,所有胃粘膜样品的优势菌门分别是:变形菌门、厚壁菌门、拟杆菌门、放线菌门。在门水平上,消化性溃疡患者胃部菌群优势门明显少于慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎。在属水平上,随着胃粘膜炎症加重,胃部菌群优势菌属逐渐减少,螺杆菌属丰度逐渐增高。在种水平上,慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎和消化性溃疡分别鉴定到220个、122个和49个种,消化性溃疡患者的胃部菌群在种水平上明显减少,以幽门螺杆菌占绝对优势。对菌群结构进行β多样性分析,消化性溃疡与慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎组间的细菌群落结构显着不同,而慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎、胃窦和胃体、Hp-和Hp+组间的细菌群落结构均无明显差异。利用LEf Se软件分析发现三组间共有41个菌株显着不同。共发生网络图揭示了一个复杂的胃部微生态互作关系。结论:与肠道微生态类似,胃内也是一个复杂的微生态系统,生态系统内物种通过相互作用维持胃部微生态的稳定;随着胃粘膜病变严重程度加重,胃内菌群的丰度和多样性呈逐渐下降趋势;消化性溃疡患者胃内菌群在种水平较慢性胃炎组明显减少,幽门螺杆菌占绝对优势;随着粘膜炎症程度逐渐加重,胃内有益菌株逐渐减少,口服补充益生菌为预防及治疗胃粘膜病变提供新的治疗思路。
鲁春花[5]（2020）在《三氧油治疗幽门螺杆菌感染的相关性研究》文中研究表明幽门螺杆菌在人的胃中定植。通过胃-口、口-口、粪口途径在人群之间传播。根据流行病学资料,引起幽门螺杆菌感染的危险因素包括水源、卫生条件和食物。幽门螺杆菌感染导致慢性胃炎,并有演变为消化性溃疡的可能,进一步发展为肿瘤前病变:肠上皮化生,异型增生。持续的幽门螺杆菌定植和相关的慢性炎症是消化系统恶性肿瘤发展的关键因素。而目前临床上治疗幽门螺杆菌,根据以往的临床实践多使用联合用药治疗,如三联或四联疗法。但疗效往往不令人满意,而且容易产生耐药性。三氧即臭氧,是氧的一种同素异源形式。作为一种含有大量过剩能量的分子,三氧表现出杀菌、杀病毒和杀菌剂的作用,但由于其氧化特性,使用时必须谨慎。通过精确地控制浓度和气体体积,我们将三氧气体封入到甘油三酯中来抑制其反应活性。在甘油三酯中,气态三氧与不饱和底物发生化学反应,生成具有治疗活性的三氧化衍生物,即三氧油。研究显示三氧油具有良好的抗炎、抗过敏以及杀灭细菌、微生物、真菌、免疫诱导、促进肉芽颗粒形成等作用,对皮肤湿疹、多种皮肤感染、创口愈合有良好疗效,且极少副作用。使用三氧杀火幽门螺杆菌没有抗生素的耐药性和便秘、腹胀等副作用。此外幽门螺杆菌还是微需氧菌,生长环境中的氧气浓度直接影响到幽门螺杆菌的生长,气体要严格的按照比例配比:N2的浓度是85%、CO2的浓度是10%、O2的浓度是5%。三氧进入胃体中,部分三氧能迅速分解为氧气。局部高浓度的氧气含量改变了幽门螺杆菌生长的微需氧环境,也有利于根除幽门螺杆菌。由此我们开展了“三氧油治疗幽门螺杆菌感染的临床研究”,采用前后自身对照病例研究进一步探讨三氧油治疗幽门螺杆菌的临床疗效。为临床治疗幽门螺杆菌提供新思路。目的:1.通过文献研究梳理目前对幽门螺杆菌的感染的认识和进展,以及三氧疗法的历史、临床应用、作用机制和进展以及三氧油含量的理化检测方法2.通过回顾性流行病学调查了解幽门螺杆菌感染的影响因素,为预防幽门螺杆菌感染提供参考3.运用自身对照研究设计探索三氧油治疗幽门螺杆菌的临床效果,并总结有效病例的中医证候方法:选取2019年2月至2020年1月北京中医药东直门医院国际部体检中心三十例13C-尿素呼气试验阳性患者作为研究对象。采用问卷调查的方式对研究对象进行自填式和询问式调查。调查表内容包括个人基本资料、生活事件调查、相关疾病史、饮食习惯、中医四诊资料等五个方面。同时进行探索性临床试验,受试者接受三氧油治疗,使用三氧油口服,每日两至三次,每次口服三氧油量不低于5ml,不超过10ml,连续服用十天至十五天,共获得20份有效病例,并根据《消化不良中医诊疗共识意见》对显效病例做中医证候分类。采用SPSS20.0统计分析软件对调查数据及研究结果进行分析。结果:1.接受调查和检测的30名受试者中有15人（50%）的家庭成员存在Hp感染史,只有4人（13.33%）没听说过幽门螺杆菌。28人（93.3%）否认有饮酒行为。24人（80%）否认有吸烟行为。21人（70%）近一年没有使用过抗生素,全部受试者认为自己有饭前便后洗手以及生吃果蔬清洗干净的习惯。2.11人（36.67%）确诊了消化系统相关疾病。20人报告有不同程度的消化系统相关症状,包括胃脘痛、脘腹胀满、恶心、嗳气、烧心、反酸、腹泻、便秘等症状。3.30名受试者中,21人（70%）喜烫饮食;20人（66.67%）喜食烟熏;21人（70%）喜食油炸;20人（66.67%）喜食含糖饮料;23人（76.67%）每周摄入的乳酸菌饮品大于等于1次;20人（66.67%）经常外出就餐;只有4人（13.33%）否认有家人、朋友、同事之间经常互吃的行为。全部受试者有喜食蔬菜水果的习惯。4.30名受试者中寒热错杂型证候最多,共14人,5人因症状不典型无法做证候分型,3人无任何不适症状,其中寒热错杂型占总人数的47%,脾虚气滞型共4人,占总人数的13%,寒热错杂和脾虚气滞型共占总人数的60%。5.对20受试者服用三氧油前后DOB值测定结果,使用配对t检验对服用三氧油前后DOB值进行统计检验,P<0.05,差异有统计学意义。20名受试者中共有3名患者转阴,16名受试者感染减轻,一名受试者无效,转阴率为15%,无效率为5%,减轻率为80%。其中寒热错杂型中医证候共10人占到总人数的百分之五十。结论:1.家庭成员存在Hp感染史的受试者,是感染幽门螺杆菌的高危人群。2.经常食用烫食、烟熏、油炸、含糖饮料和乳酸菌饮品是幽门螺杆菌感染的危险因素。3.经常外出就餐并且家人、朋友、同事之间经常有互吃的行为增加感染的风险。4.大多数感染患者有不同程度的消化系统相关症状。5.吸烟、饮酒和感染可能呈负相关。6.三氧油有一定的治疗幽门螺杆菌感染的作用,且显效病例中寒热错杂型患者居多,为明确临床疗效和有效的中医证候分型还需做进一步的探索,尤其是增大受试者的样本量。
郝建云,马昕,宁慧娟,宫幼喆,朱丹,王美娟,金萌,廖伟伟,郝春娟,孙艳香,张艳玲,钟雪梅[6]（2020）在《3352例儿童经胃镜检查幽门螺杆菌感染分析》文中研究表明目的调查我国北方地区经胃镜检查儿童的幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp）感染情况。方法选择2008年1月至2017年12月首都儿科研究所附属儿童医院行胃镜检查的患儿3 352例,进行胃窦黏膜标本快速Hp尿素酶试验。结果 10年间3 352例患儿总Hp感染率为13.4%,其中男1 881例,Hp感染检出率为14.5%（272/1 881）,女1 471例,Hp感染检出率为12.1%（178/1 471）,性别间比较差异无统计学意义（χ2=3.95, P> 0.05）。2008年1月至2012年12月检测633例,Hp感染检出率为16.3%（103/633）,2013年1月至2017年12月检测2 719例,Hp感染检出率为12.8%（347/2 719）,差异有统计学意义（χ2=4.076, P <0.05）。0～6岁1 004例,Hp感染检出率为7.6%（76/1 004）;6～9岁896例,Hp感染检出率为14.6%（131/896）;9～12岁863例,Hp感染检出率为16.9%（146/863）;>12岁589例,Hp感染检出率为16.5%（97/589）,4组间Hp感染检出率比较,差异有统计学意义（χ2=44.47, P <0.01）。比较消化道出血、上消化道症状及不明原因的脐周痛Hp感染检出率,差异无统计学意义（χ2=3.35, P> 0.05）。十二指肠溃疡Hp感染检出率高达31.95%,高于慢性浅表性胃炎的12.8%,差异有统计学意义（χ2=46.3, P <0.01）。结论我国北方地区经胃镜检查儿童Hp感染率为13.4%,6岁后Hp阳性率明显升高,Hp感染与十二指肠溃疡密切相关。
陈秋林[7]（2019）在《儿童幽门螺杆菌感染序贯疗法与标准三联疗法根除效果和安全性的Meta分析》文中进行了进一步梳理目的:通过meta分析手段,对现有的文献报道进行整理汇总,旨在评价序贯疗法（Sequential therapy,SEQ）与标准三联疗法（Standard triple therapy,STT）对儿童幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染根除率及不良反应的差异。方法:检索方式为计算机检索与手工检索,计算机检索范围:（1）Cochrane图书馆（Cochrane Library,1984-2017.12）;（2）Pubmed数据库（1966-2017.12）;（3）Embase光盘数据库（1974-2017.12）;（4）ISI数据库（Web of Science,1990-2017.12）;（5）中国生物医学文献数据库（CBMdisc,1978-2017.12）;（6）中国期刊全文数据库（CNKI,1944-2017.12）;（7）中国科技期刊全文数据库（VIP,1989-2017.12）;（8）万方数字化期刊数据库（Wangfang Data,1940-2017.12）。各数据库之间进行交叉检索,尽可能全面的检索相关文献,避免出现遗漏。手工检索的内容包括各类医学核心期刊等相关报道。严格遵循纳入标准与排除标准的原则,对纳入的相关文献报道进行详细阅读和筛选,对最终纳入文献进行数据提取与整理汇总,运用Cochrane协作网的meta分析软件Review manager 5.3进行分析,二分类变量合并的效应量采用风险差异（Risk difference,RD）,各文献的异质性检验采用的是卡方检验,模型方面根据异质性差异选择固定效应模型或随机效应模型。本研究的主要评价指标包括:（1）根除率;（2）不良反应发生率。对于次要评价指标,我们主要采用的亚组分析方法进行,包括:（1）临床有效率;（2）地理区域差异;（3）发表时间差异;（4）STT疗程长短差异;（5）参与者健康状况差异;（6）硝基咪唑类型差异。结果:文献纳入结果:通过纳入标准与排除标准的原则进行文献筛选,最终纳入标准文献28篇,总计参与者3374名,Hp患者的平均年龄大约在8岁,其中男孩大约占58.4%。10天SEQ与7天STT的研究有5篇;10天SEQ与10天STT的研究有24篇;10天SEQ与14天STT的研究有4篇;14天SEQ与7天STT的研究有1篇;其中10天SEQ与10天铋剂四联疗法的研究有1篇;10/14天SEQ联合益生菌与10/14天STT联合益生菌的研究有1篇;10天SEQ包含呋喃唑酮与10天STT的研究有1篇。所有纳入的文献中所涉及的SEQ采用“前5天使用阿莫西林+质子泵抑制剂（Proton pump inhibitor,PPI）,后5天使用克拉霉素+PPI+甲硝唑”总共有10篇;其中SEQ采用“前5天使用阿莫西林+PPI,后5天使用克拉霉素+PPI+替硝唑”有17篇;STT采用“阿莫西林+克拉霉素+PPI”共有22篇;STT采用“甲硝唑+克拉霉素+PPI”共有2篇。Meta分析结果:主要结局指标:（1）SEQ比STT表现出更好Hp根除率,差异有统计学意义（RD=0.16,95%CI:0.13-0.19）,倒漏斗图基本对称,表明发表偏倚得到较好的控制;（2）SEQ与STT治疗过程中的不良反应发生率无明显差别,差异无统计学意义（RD=0.00,95%CI:-0.03-0.03）,倒漏斗图基本对称,表明发表偏倚得到较好的控制。次要结局指标:（1）SEQ比STT表现出更好的临床有效率,差异有统计学意义（RD=0.12,95%CI:0.08-0.15）;（2）中国地区SEQ的Hp根除效果相比STT更好,差异有统计学意义（RD=0.16,95%CI:0.12-0.19）;国外地区（主要是欧洲地区）SEQ的Hp根除效果相比STT更好,差异有统计学意义（RD=0.16,95%CI:0.09-0.23）;（3）2012年之前SEQ比STT表现出更好的根除效果,差异有统计学意义（RD=0.07,95%CI:0.01-0.12）;2012年及2012年之后,SEQ比STT表现出更好的根除效果,差异有统计学意义（RD=0.17,95%CI:0.14-0.21）;（4）SEQ比7天STT表现出更好的根除效果,差异有统计学意义（RD=0.14,95%CI:0.06-0.21）;SEQ比10天STT表现出更好的根除效果,差异有统计学意义（RD=0.18,95%CI:0.14-0.21）;SEQ与14天STT的根除效果无明显差别,差异无统计学意义（RD=0.02,95%CI:-0.05-0.09）;（5）NUD的SEQ比STT表现出更好的根除效果,差异有统计学意义（RD=0.15,95%CI:0.11-0.20）;PUD的SEQ比STT表现出更好的根除效果,差异有统计学意义（RD=0.19,95%CI:0.13-0.24）;（6）使用甲硝唑的SEQ比STT表现出更好的根除效果,差异有统计学意义（RD=0.14,95%CI:0.10-0.18）;使用替硝唑的SEQ比STT表现出更好的根除效果,差异有统计学意义（RD=0.11,95%CI:0.13-0.21）。本研究所有纳入的文献均为RCTs研究,其中有21.4%文献未交代清楚随机分配方案的产生过程;仅有11.3%研究文献对结果评定实施盲法;大部分文献未对患者和医生实施盲法;9.8%的文献未对不完整的结果数据进行统计报告,故本研究存在着测量性与实施性偏移等偏移风险。结论:（1）本研究的meta分析显示,SEQ比STT有更好的根除幽门螺杆菌的效果。（2）本研究的meta分析显示,SEQ与STT的不良反应发生率无明显差异。
李卓[8]（2019）在《胃肠积热与儿童幽门螺杆菌感染的相关性研究》文中认为幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）是一种微需氧、螺旋形的革兰阴性菌,主要以胃肠道分泌物通过亲吻、共餐、食用不洁饮食等方式,以胃-口、口-口、粪-口途径在人群之间传播。Hp经口腔进入人体后通过趋化、黏附和定植存在于胃黏膜上皮及胃黏液底层,定植后难以自发清除,是Hp胃炎、Hp相关消化不良、消化道溃疡、胃MALT淋巴瘤等疾病的危险因素。1994年国际癌症研究机构（IARC）已将Hp列为一类致癌因子,一旦发病将对患者、家庭带来很大心理负担。胃肠积热是无形热邪或有形热结壅于胃肠,而致胃肠阳热偏盛的状态。不合理的膳食结构及日常运动的缺乏导致机体不能代谢过剩的能量,导致饮食积聚日久化热。它广泛见于各种年龄段,尤其多见于儿童及青少年,影响相关疾病的发生发展。儿童身体发育尚不完善,若起居饮食调摄不善、摄入大量高热量食物、水果蔬菜摄入少、缺乏运动等尤易形成胃肠积热。目的:1.通过文献研究梳理中西医对儿童幽门螺杆菌感染的认识和进展。2.通过横断面研究调查儿童幽门螺杆菌患病率及相关因素。3.运用病例对照研究设计探索胃肠积热与儿童幽门螺杆菌的相关性。4.运用病例对照研究设计探索儿童幽门螺杆菌感染的相关因素。方法:1.文献综述（1）从临床流行病学及西医学研究进展角度论述儿童幽门螺杆菌感染目前的研究进展。（2）从中医病因、病机、治疗等角度探讨中医对儿童Hp感染的认识。2.临床研究根据纳入排除标准,连续纳入2018年7月至2019年2月在北京中医药大学东方医院及北京中医药大学第三附属医院儿科检测Hp的3-14岁儿童,签署知情同意书,填写胃肠积热诊断性量表（儿科部分）及病例报告表,对其进行横断面调查。采用MicrosoftExcel软件录入数据,SPSS for MAC 22.0软件对数据进行分析。调研本研究儿童Hp患病率及相关调查因素。将临床研究一Hp感染儿童作为病例组,按照1:3匹配与年龄、性别、身高、体重基线资料可比的儿童作为对照组,应用病例对照研究设计开展胃肠积热与儿童幽门螺杆菌的相关性研究。通过计算病例组和对照组中胃肠积热比值比（OR值）,运用logistic回归方法分析儿童幽门螺杆菌感染的相关因素。结果:1.通过文献梳理,明确Hp感染的致病特征、诊断方式、流行病学、Hp相关疾病、常规治疗方法以及Hp中医病因、病机、Hp相关中医疾病、中医诊断及中医当前防治进展。2.横断面研究（1）共纳入受试者144例,其中23例为Hp阳性,Hp感染的患病率为15.97%。其中男性儿童感染10人,患病率为14.08%。女性儿童感染13人,患病率为17.81%。（2）其它与儿童Hp感染具有相关性因素包括:父亲总体受教育水平（P=0.022<0.05,?2=9.664）、母亲总体受教育水平（P=0.012<0.05,?2=11.040）、儿童接受监护人咀嚼食物情况（P=0.001<0.05,?2=11.555）、儿童哺乳期母乳喂养情况（P=0.008<0.05,?2=7.013）、儿童饭前洗手（P=0.001<0.05,?2=10.718）、儿童便后洗手（P=0.000<0.05,?2=20.764）、儿童家中饲养宠物（P=0.005<0.05,?2=7.807）、儿童喜欢搂抱宠物（P=0.010<0.05,?2=6.609）、家长吸烟（P=0.002<0.05,?2=9.253）、家长与孩子口对口亲吻（P=0.000<0.05,?2=14.207）、父亲每天刷牙次数少（P=0.001<0.05,?2=11.206）、家庭内共用餐具（P=0.042<0.05,?2=4.143）、家庭内共用水杯（P=0.000<0.05,?2=15.217）、家庭成员Hp感染史（P=0.002<0.05,?2=12.064）、家长消化系统疾病史（P=0.001<0.05,?2=10.680）、儿童喜食路边摊（P=0.033<0.05,?2=4.520）、儿童偏嗜肉类（P=0.004<0.05,?2=8.510）、儿童挑食（P=0.026<0.05,?2=4.986）、饮用自来水作为水源（P=0.011<0.05,?2=6.422）、儿童吃饭时看书或看电视（P=0.047<0.05,?2=3.942）。3.病例对照研究（1）共纳入病例组23例,对照组69例。病例组中胃肠积热儿童为18例,非胃肠积热儿童5例;对照组中胃肠积热为14例,非胃肠积热儿童55例。胃肠积热与儿童幽门螺杆菌感染的OR值为14.143（P=0.000<0.05,95%CI:4.471-44.733）。（2）以下因素与儿童Hp感染具有相关性:父亲受教育水平高（OR=0.322,P=0.047<0.05,95%CI:0.105-0.987）、母亲每年使用牙刷支数（OR=0.335,P=0.002<0.05,95%CI:0.167-0.667）、家庭成员与儿童口对口亲吻（OR=6.261,P=0.023<0.05,95%CI:1.282-30.574）、儿童偏嗜肉类（OR=6.334,P=0.032<0.05,95%CI:1.170-34.297）。（3）以下因素与儿童胃肠积热具有正相关:家庭成员与儿童口对口亲吻（OR=4.493,P=0.012<0.05,95CI%:1.383-14.599）、儿童偏嗜肉类（OR=2.974,P=0.013<0.05,95CI%:1.259-6.900）。结论:1.本研究通过调查得出儿童Hp感染患病率为15.97%,儿童感染率仍处于较高水平,加之我国儿童人口基数大,故儿童幽门螺杆菌感染的防治仍值得关注。2.胃肠积热与儿童幽门螺杆菌感染高度相关。鼓励儿童多摄入新鲜果蔬,少摄入高热量食物的健康饮食,不仅可以避免儿童形成胃肠积热状态也可降低儿童感染Hp的潜在风险。3.儿童幽门螺杆菌感染与其家庭生活饮食习惯具有相关性。通过避免儿童与他人密切接触、鼓励儿童清淡均衡饮食及养成良好卫生习惯有助于避免儿童感染幽门螺杆菌。
邱佳琳[9]（2019）在《Hp菌株类型与儿童胃十二指肠疾病关系的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:比较不同型幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori或Hp）在儿童相关胃十二指肠炎、消化性溃疡检出率的差异,探讨幽门螺杆菌感染菌株类型与儿童胃、十二指肠疾病的关系。同时给予研究对象标准三联治疗方案进行疗程14天的根除Hp治疗,比较不同型幽门螺杆菌感染相关胃十二指肠炎、消化性溃疡的14天Hp根除率的差异,明确不同型幽门螺杆菌感染对标准三联方案下Hp根除治疗的影响。方法:选取2017年7月至2018年7月就诊于山西省儿童医院消化科13C-尿素呼气试验(13C-urea breath test,13C-UBT)阳性并行胃镜检查的123例患儿作为研究对象,采用酶联免疫吸附法（Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA法）测定123例患儿的血清细胞毒素相关蛋白A（cytotoxin associated protein A,CagA）与空泡毒素A（vacuolating cytotoxins A,VacA）抗体,据此间接判断患儿血清CagA与VacA蛋白的表达情况,依据血清检查结果将所感染的Hp菌株分为Ⅰ型菌株（CagA与VacA蛋白均为阳性）与Ⅱ型菌株（CagA与VacA蛋白均为阴性）。同时以胃镜检查结果为依据,将研究对象分为A组:胃、十二指肠溃疡组及B组:胃、十二指肠炎组,比较两组患儿CagA、VacA抗体检出率。对研究对象均给予标准三联治疗（阿莫西林+克拉霉素+奥美拉唑,疗程14天）方案进行Hp根除治疗,在治疗结束后满4周复查13C-UBT,分析标准三联治疗方案下Hp根除率与血清抗体分布情况的关系。结果:Ⅰ型菌株在胃、十二指肠溃疡（A组）及胃、十二指肠炎（B组）两组患儿中的检出率分别为68.75%、27.91%,Ⅰ型菌株在A组患儿检出率较高;Ⅱ型菌株在胃、十二指肠溃疡（A组）及胃、十二指肠炎（B组）两组患儿中的检出率分别为18.75%、51.16%,Ⅱ型菌株在B组患儿检出率较高,Ⅰ、Ⅱ型菌株在两组患儿中检出率比较差异有统计学意义（P<0.05）;标准三联方案治疗后,在Hp感染相关性胃、十二指肠炎患儿中,Ⅰ型菌株、Ⅱ型菌株感染者的14天Hp根除率分别90%、50%,Ⅰ型、Ⅱ型菌株在Hp感染相关性胃、十二指肠炎中的14天根除率差异有统计学意义（P<0.05）;在Hp感染相关性胃、十二指肠溃疡患儿中,Ⅰ型菌株、Ⅱ型菌株感染者的14天Hp根除率分别为89.36%、64.29%,Ⅰ型、Ⅱ型菌株在Hp感染相关性胃、十二指肠溃疡中的14天根除率差异有统计学意义（P<0.05）;Ⅰ型菌株、Ⅱ型菌株在Hp感染相关性疾病中的14天总根除率分别为89.47%、56.25%,二者比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1、Hp菌株类型与儿童胃、十二指肠疾病发病类型有关,但不能作为区分Hp感染致不同胃、十二指肠疾病的唯一因素。2、标准三联治疗方案在不同型幽门螺杆菌感染相关上消化道疾病中治疗效果有差异。
郑伟[10]（2019）在《幽门螺杆菌感染对儿童胃十二指肠黏膜相关微生物菌群的影响及其致病机制》文中提出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP）感染是儿童慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因,与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的发病机制密切相关。一般认为,HP是细胞外病原体,但越来越多的证据表明该细菌可以在胃上皮细胞中增殖,免疫反应很难去除细胞内的HP并引起胃部疾病的发生。正常平衡的微生物菌群对于建立和维持宿主免疫平衡中起着至关重要的作用。越来越多的动物和临床研究表明,胃肠道微生物群可以显着影响疾病免疫治疗的临床效果。HP感染能够引起机体天然和获得性免疫应答,可诱发细胞免疫和体液免疫反应。目前关于HP感染相关的细胞因子研究多集中于Th细胞相关的细胞因子。根据不同的细胞因子谱和生物学功能,效应性T细胞分为辅助性T细胞（Th1、Th2）和调节性T细胞（Treg）亚群。Treg是具有调节功能的T细胞亚群,其在免疫抑制作用中不同于Th1和Th2效应性T细胞,并且在多种免疫性疾病中发挥重要的调节作用,近年来已成为免疫学领域的热点。根据其表面标志物、产生的细胞因子和作用机制,Treg可分为CD4+CD25+Treg、Treg1和Th3等[4,5]。胃微生物群是胃黏膜免疫必不可少的调节因子。共生菌群的特定成员,如梭菌属和脆弱拟杆菌（荚膜多糖A产生）,是天然forkhead盒蛋白3（Foxp3+Tregs）的强诱导剂。Foxp3+Tregs表达CD4+CD25+Treg,在调节胃肠道免疫稳态、促进外周耐受性的建立和维持方面的重要性在动物和人类实验中都得到了证实[6-8]。既往研究发现,寡养单胞菌具有免疫刺激作用,可诱导TNF-α表达,对炎症反应有明显的促进作用。进一步研究发现许多不占优势的胃细菌与两种主要的免疫抑制细胞有显着的相关性。这些细菌大多属于变形杆菌门和厚壁菌门,它们单独或与细菌代谢产物一起调节胃黏膜免疫[9]。既往研究大多以肠道环境为基础,侧重于微生物群与黏膜免疫之间的相互作用,而这些相互作用在胃中的研究相对较少。HP感染引起Tregs及Th17的活化和细胞因子的改变,可能引起胃炎和消化性溃疡。目前尚不清楚HP感染的胃黏膜相关微生物群与Tregs的改变是否相关及如何相关。HP感染在引起机体免疫反应的同时,还可诱导胃上皮细胞产生自噬,通过自噬可降解病原体而起到保护细胞的作用。研究发现HP诱导的自噬通过降解胞内的VacA减少了 HP对胃上皮细胞造成的损伤;但同时又观察到在自噬体中的HP只有一部分得到了清除,而另一部分HP能在自噬体中生存、增殖。目前HP激活宿主的自噬过程仍未完全明确,尽管涉及不同的细菌和宿主因素,但使用不同的菌株和宿主细胞系会产生不同的结果。HP如何调控或阻断自噬介导的病原体向溶酶体的转运有利于其自身在自噬体中的存活和复制的呢?研究发现除HP外,其它多种细菌均可操纵自噬（如沙门氏菌、志贺菌等）,可以调节细胞膜表面,也可以表达效应器和毒素,干扰、操纵自噬,增加细胞内复制和进一步入侵的潜力。那么HP感染是否影响改变了胃黏膜相关微生物菌群呢?成人的研究报道了HP感染者胃黏膜菌群以HP为主,同时伴随着其他菌属的相对耗竭。HP感染患儿胃黏膜微生物群落的研究很少,国外研究提出HP感染患儿胃黏膜菌群中HP占绝对优势,但涉及样本量少。中国儿童HP感染状态下胃黏膜菌群结构特征及其对黏膜免疫功能的影响尚未见报道。综合上述,我们做出以下推测:HP感染影响改变了胃黏膜相关微生物菌群,改变的微生物菌群影响Tregs的合成与分泌,进而影响胃黏膜局部免疫功能和炎症反应。HP感染影响改变了胃黏膜相关微生物菌群,改变的微生物菌群是否影响胃上皮细胞的自噬过程呢?因此,研究微生物菌群对自噬调节有可能揭示HP慢性持续性感染引起的疾病发生机制。因此本研究拟结合动物实验,探讨HP感染胃黏膜相关微生物菌群改变与黏膜免疫因子、黏膜细胞自噬及相关通路的关系,证明HP感染对胃黏膜相关微生物菌群的影响及其调节局部免疫功能的作用及机制。目的:1.了解HP感染对胃黏膜及十二指肠黏膜相关微生物菌群的影响。2.明确HP感染对胃黏膜组织免疫相关因子及细胞因子水平的影响。3.阐明HP感染胃黏膜诱导自噬发生的过程及其信号通路变化。方法:选择从2016年12月至2017年8月因“反复腹痛、腹胀、恶心、呕吐”等症状就诊于浙江大学医学院附属儿童医院的患儿122例,分为三组:HP感染胃炎组患儿（HP 阳性组）57例,HP阴性胃炎组患儿（HP阴性组）37例,HP阴性胃黏膜镜下及组织病理学均无异常的患儿（对照组）28例,分别活检胃窦部和十二指肠球部黏膜进行以下研究。1.HP感染对儿童胃黏膜以及十二指肠黏膜微生态的影响取每例患儿胃窦部及十二指肠球部黏膜各1块,提取黏膜总DNA,通过PCR提取16S rDNA V4区序列,利用Illumina Miseq高通量测序平台测序测定三组间胃黏膜及十二指肠黏膜相关微生物菌群多样性变化。2.HP感染对胃黏膜组织免疫相关因子及细胞因子水平的影响及机制对于HP阳性组、HP阴性组和对照组儿童胃镜下活检的胃窦部黏膜,每组随机选取12例,提取胃窦部黏膜总RNA。采用实时定量聚合酶链反应分析FOXP3、IL-10、TGF-β、TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12、IL-17A、IL-21、IL-23的基因表达情况。免疫组织化学染色观察CD4+T细胞及巨噬细胞（CD68）的表达情况。分析HP感染患儿CD4+T细胞、CD68细胞、FOXP3、IL-10、TGF-β、IL-17A、IL-23的表达特点及其相互关系。3.HP感染胃黏膜组织自噬发生过程及其信号通路变化每例患儿胃窦部黏膜各1块,分别用于提取组织总蛋白。另有6例（每组2例）活检胃窦部黏膜各1块予2.5%戊二醛固定后进行透射电镜观察,检测HP感染患儿胃黏膜组织细胞自噬小体形成。应用免疫印迹（Western-blot）技术检测HP感染患儿胃黏膜标本自噬标志性蛋白、自噬相关蛋白及相关信号通路蛋白。结果:1.基于细菌高通量测序分析证实儿童胃及十二指肠黏膜均存在大量细菌群落,且具有其独特的菌群特征和多样性。HP感染显着影响胃黏膜相关微生物群的α多样性和β多样性,但十二指肠黏膜相关微生物群落多样性影响不大。HP 阳性组患儿和HP阴性组患儿,组间胃黏膜细菌群落结构和多样性均存在显着差异,和HP阴性组相比,HP阳性组的6个门、5个纲、9个目、10个科、8个属的丰度水平显着降低;只有螺杆菌属的比例更为丰富。HP 阳性组患儿、HP阴性组患儿和对照组儿童十二指肠黏膜细菌群落结构和多样性均无显着差异。HP感染对十二指肠黏膜相关微生物群影响不明显,组间多个分类水平丰度无显着性差异。2.HP 阳性组 FOXP3、TGF-β1、IL-10、IL-17A、IL-23 的 mRNA 表达明显高于HP阴性组及对照组（p<0.01）。HP 阳性组FOXP3 mRNA水平与TGF-β1、IL-10的 mRNA 水平正相关（r=0.836,p<0.01;r=0.711,p<0.01）,FOXP3 mRNA 水平与HP丰度正相关（r=0.833,p<0.001）。HP 阳性组CD4+T细胞及CD68细胞的数量均明显高于HP阴性组和对照组（p<0.05）,CD4+T细胞的数量与炎症评分正相关（r=0.795,p<0.001）,IL-17A mRNA/FOXP3 mRNA 比率与 HP 丰度负相关（r=-0.717,p<0.01）。HP 阳性组 IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12、TNF-α、IFN-y、IL-21的表达与HP阴性组和对照组相比无统计学差异（p>0.05）。3.Westem-blot检测显示HP 阳性组较HP阴性组及对照组自噬标志性蛋白LC3表达水平明显降低,而P62表达水平明显增高;自噬相关蛋白Beclin-1、Atg5、Atg16L1表达量较HP阴性组及对照组均有不同程度的降低;磷酸化Akt蛋白水平较HP阴性组及对照组降低,而磷酸化的mTOR水平增高。结论:1.HP感染显着影响胃黏膜微生物群,降低了胃黏膜微生物群多种分类水平的丰度。与HP阴性组相比,HP感染对胃黏膜微生物群的影响更大。2.IL-17A/FOXP3对调节性T细胞偏向反应的平衡有利于HP持续感染,导致慢性活动性胃炎。3.HP感染可能是通过PI3K/Akt/mTOR信号途径参与了对自噬的抑制作用。
二、幽门螺杆菌与儿童胃及十二指肠疾病相关性探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、幽门螺杆菌与儿童胃及十二指肠疾病相关性探讨（论文提纲范文）
（1）幽门螺杆菌感染和基因型与儿童胃 十二指肠溃疡的相关性（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同类型消化性溃疡患儿幽门螺杆菌的感染率 |
| 2.2 消化性溃疡患儿幽门螺杆菌基因型及组合基因型的检测 |
| 2.3 幽门螺杆菌基因型与儿童消化性溃疡的相关性 |
| 3 讨论 |
（2）儿童幽门螺杆菌感染与肠道菌群相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 儿童幽门螺杆菌感染及胃炎对肠道菌群的影响 |
| 1.1 前言 |
| 1.1.1 幽门螺杆菌感染基本情况 |
| 1.1.2 肠道菌群及检测方法 |
| 1.1.3 幽门螺杆菌与胃部菌群关系 |
| 1.1.4 幽门螺杆菌与肠道菌群关系 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.2.1 材料 |
| 1.2.2 方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 样本的基本信息和临床特征 |
| 1.3.2 三组儿童肠道菌群的多样性 |
| 1.3.3 三组儿童肠道菌群的构成 |
| 1.3.4 三组儿童肠道菌群差异菌分析 |
| 1.3.5 三组儿童肠道菌群预测功能分析 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二章 基于肠道菌群特征分析幽门螺旋杆菌感染的家族聚集性 |
| 2.1 前言 |
| 2.1.1 儿童幽门螺杆菌感染的家族聚集性 |
| 2.1.2 儿童肠道菌群与家庭关系 |
| 2.1.3 家系肠道菌群与幽门螺杆菌感染关系 |
| 2.2 材料和方法 |
| 2.2.1 材料 |
| 2.2.2 方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 样本基本信息和临床特征 |
| 2.3.2 幽门螺杆菌感染对父母、儿童肠道菌群影响 |
| 2.3.3 家系组间肠道菌群差异 |
| 2.3.4 家系组间肠道菌群预测功能分析 |
| 2.3.5 家系内儿童与父母肠道菌群相似度分析 |
| 2.3.6 家系内父母与儿童肠道菌群差异 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 幽门螺杆菌根除治疗对儿童肠道菌群的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.1.1 幽门螺杆菌根除治疗 |
| 3.1.2 根除治疗中抗生素对肠道菌群的影响 |
| 3.1.3 根除治疗中质子泵抑制剂对肠道菌群的影响 |
| 3.1.4 幽门螺杆菌根除治疗与肠道菌群关系研究进展 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.2 方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 样本基本信息和临床特征 |
| 3.3.2 幽门螺杆菌感染根除治疗前后肠道菌群多样性差异 |
| 3.3.3 幽门螺杆菌根除治疗后2周、6周肠道菌群变化 |
| 3.3.4 幽门螺杆菌根除治疗后6周与治疗前肠道菌群差异 |
| 3.3.5 动态观察根除治疗前后肠道菌群变化 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 综述 幽门螺杆菌与胃肠道微生态关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 附英文论文一 |
| 附英文论文二 |
（4）胃微生态及幽门螺杆菌定植与胃粘膜疾病相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1.材料方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 幽门螺杆菌与胃部微生态的相关性及治疗前景 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）三氧油治疗幽门螺杆菌感染的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词 |
| 文献综述 |
| 前言 |
| 第一部分 幽门螺杆菌阳性患者三十例回顾性流行病学调查 |
| 1.前期准备 |
| 2.研究对象及方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.课题局限性探讨 |
| 第二部分 运用自身对照研究探讨三氧油治疗幽门螺杆菌的临床疗效 |
| 1.前期准备 |
| 2.研究对象及方法 |
| 3.研究结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.课题局限性探讨 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
（6）3352例儿童经胃镜检查幽门螺杆菌感染分析（论文提纲范文）
| 对象与方法 |
| 一、一般资料 |
| 二、方法 |
| 1. 电子胃镜检查： |
| 2. Hp检测： |
| 3. Hp感染的临床诊断： |
| 三、统计学方法 |
| 结果 |
| 一、患儿Hp感染检出率 |
| 二、患儿年龄分布 |
| 三、患儿首发临床表现与Hp感染检出率 |
| 四、患儿镜下诊断与Hp感染检出率 |
| 讨论 |
（7）儿童幽门螺杆菌感染序贯疗法与标准三联疗法根除效果和安全性的Meta分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 目的 |
| 2 方法 |
| 2.1 文献的检索范围 |
| 2.2 文献临床问题的构建 |
| 2.3 文献检索策略 |
| 2.4 儿童Hp感染诊断标准及相关分类 |
| 2.5 纳入标准及排除标准 |
| 2.6 结局测量指标 |
| 2.7 文献收集偏倚的控制 |
| 2.8 文献偏倚风险的评估 |
| 2.9 文献数据文献 |
| 2.10 文献数据分析 |
| 2.10.1 统计学分析方法 |
| 2.10.2 森林图 |
| 2.10.3 敏感性分析 |
| 2.10.4 发表偏倚分析 |
| 2.10.5 证据质量评估 |
| 2.11 具体研究步骤 |
| 3 结果 |
| 3.1 文献检索结果 |
| 3.2 纳入文献的基本特征 |
| 3.3 meta分析结果 |
| 3.3.1 SEQ与 STT根除率 |
| 3.3.2 SEQ与 STT临床疗效 |
| 3.3.3 SEQ与 STT根除率的地理区域差异 |
| 3.3.4 SEQ与 STT根除率发表时间差异 |
| 3.3.5 SEQ与 STT根除率STT疗程长短差异 |
| 3.3.6 SEQ与 STT根除率关于患者健康状况差异 |
| 3.3.7 SEQ与 STT根除率关于硝基咪唑类型差异 |
| 3.3.8 SEQ与 STT不良反应发生率 |
| 4 讨论 |
| 4.1 研究主要结果 |
| 4.2 SEQ与 STT总体效果 |
| 4.3 地理区域 |
| 4.4 发表年份 |
| 4.5 STT疗程 |
| 4.6 患者健康状态 |
| 4.7 细菌的耐药性 |
| 4.8 临床有效率 |
| 4.9 安全性 |
| 4.10 证据质量 |
| 4.11 意向治疗分析 |
| 4.12 掩盖人员和参与者 |
| 4.13 样本量 |
| 4.14 审查过程中的潜在偏见 |
| 4.15 本研究的优势和不足 |
| 4.16 本研究的启示 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）胃肠积热与儿童幽门螺杆菌感染的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 儿童幽门螺杆菌感染现状及防治进展 |
| 1.Hp感染概述 |
| 2.Hp感染的流行病学现状 |
| 3.儿童Hp感染的相关疾病 |
| 4.儿童Hp感染现代医学治疗手段及方案 |
| 参考文献 |
| 综述二 儿童幽门螺杆菌感染中医研究进展 |
| 1.儿童Hp感染相关病名 |
| 2.儿童Hp中医病因病机 |
| 3.儿童Hp感染舌脉研究进展 |
| 4.儿童Hp中医治疗进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 研究一 儿童幽门螺杆菌感染的横断面研究 |
| 1.前期准备 |
| 2.研究对象及方法 |
| 3.研究结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.课题局限性探讨 |
| 参考文献 |
| 研究二 运用病例对照研究设计探讨胃肠积热与Hp感染的相关性研究 |
| 1.调查内容 |
| 2.研究对象及方法 |
| 3.研究结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.课题局限性探讨 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附录 |
| 附录1 |
| 附录2 |
（9）Hp菌株类型与儿童胃十二指肠疾病关系的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 A、B两组患儿血清CagA、VacA抗体检出情况的比较 |
| 2.3 Hp菌株类型与治疗结果的关系 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）幽门螺杆菌感染对儿童胃十二指肠黏膜相关微生物菌群的影响及其致病机制（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 第一部分 幽门螺杆菌感染对胃黏膜及十二指肠黏膜相关微生物菌群的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象及分组 |
| 2.2 纳入标准、排除标准及HP感染诊断标准 |
| 2.3 伦理道德委员会批准和临床研究注册 |
| 2.4 研究方案 |
| 2.5 实验材料 |
| 2.6 实验方法 |
| 2.7 生物信息学分析 |
| 2.8 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 胃黏膜微生物菌群结构和多样性的比对分析 |
| 3.2 十二黏膜相关细菌菌群结构和多样性的比对分析 |
| 3.3 胃黏膜菌群共网络分析和功能基因分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 6 参考文献 |
| 第二部分 幽门螺杆菌感染对胃黏膜组织免疫相关因子及细胞因子水平的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 患者情况分析 |
| 3.2 组织病理学结果 |
| 3.3 免疫组化 |
| 3.4 细胞因子 |
| 3.5 细胞因子间的相关性研究及与组织学表现相关性 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 6 参考文献 |
| 第三部分 幽门螺杆菌感染胃黏膜诱导自噬发生的过程及其信号通路变化 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 透射电镜检测 |
| 3.2 Western blot检测自噬标志性蛋白 |
| 3.3 Western blot检测自噬相关蛋白 |
| 3.4 HP抑制胃组织细胞自噬依赖PI3K/Akt/mTOR信号通路 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 6 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
四、幽门螺杆菌与儿童胃及十二指肠疾病相关性探讨（论文参考文献）
- [1]幽门螺杆菌感染和基因型与儿童胃 十二指肠溃疡的相关性[J]. 何昀,罗威耀,刘志刚. 中国妇幼保健, 2022(01)
- [2]儿童幽门螺杆菌感染与肠道菌群相关性研究[D]. 杨露. 山东大学, 2020
- [3]幽门螺杆菌菌株类型与儿童胃、十二指肠疾病的关系[J]. 邱佳琳,赵青. 中国医师杂志, 2020(05)
- [4]胃微生态及幽门螺杆菌定植与胃粘膜疾病相关性研究[D]. 李燕. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [5]三氧油治疗幽门螺杆菌感染的相关性研究[D]. 鲁春花. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]3352例儿童经胃镜检查幽门螺杆菌感染分析[J]. 郝建云,马昕,宁慧娟,宫幼喆,朱丹,王美娟,金萌,廖伟伟,郝春娟,孙艳香,张艳玲,钟雪梅. 北京医学, 2020(02)
- [7]儿童幽门螺杆菌感染序贯疗法与标准三联疗法根除效果和安全性的Meta分析[D]. 陈秋林. 福建医科大学, 2019(07)
- [8]胃肠积热与儿童幽门螺杆菌感染的相关性研究[D]. 李卓. 北京中医药大学, 2019(04)
- [9]Hp菌株类型与儿童胃十二指肠疾病关系的临床研究[D]. 邱佳琳. 山西医科大学, 2019(09)
- [10]幽门螺杆菌感染对儿童胃十二指肠黏膜相关微生物菌群的影响及其致病机制[D]. 郑伟. 浙江大学, 2019(03)
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