一、严重心功能不全者心脏瓣膜置换术的麻醉处理（论文文献综述）
唐茂华[1]（2021）在《体外循环术后低心排相关因素分析》文中提出目的:分析成人行体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）心脏直视下冠状动脉旁路移植（coronary artery bypass grafting,CABG）术及瓣膜置换术后并发低心排血量综合征（low cardiac output syndrome,LCOS）的相关危险因素以及对其临床预后的影响,为评估患者手术风险降低并发症发生率提供依据。方法:回顾性收集我院心血管外科2018年1月至2020年1月在本院行体外循环直视下心脏大血管手术,（冠状动脉旁路移植术因病例数较少,扩展为2016年6月至2020年11月）术后出现LCOS患者的临床资料,根据临床诊断标准,将患者分为LCOS组与非LCOS组,经过筛选后,筛选出两组患者间有差异的因素,组间比较差异有统计学意义的变量,运用Logistic回归对相关变量进行多因素分析。找出与体外循环心脏术后患者并发LCOS有统计学意义的危险因素。对研究结果进行分析比较,讨论总结。结果:共收集符合纳入标准的研究对象,冠状动脉旁路移植术组59例,男40例,女19例,年龄25-77岁;瓣膜置换术组242例,男90例,女152例,年龄25-75岁。单因素分析结果表明,行体外循环CABG术后发生LCOS组,术前有吸烟史、脑梗病史、近期心梗、介入治疗史、合并高血压病史、入院静息心率大于100次/分、NYHA心功能分级≥III级,血清白蛋白（serum albumin,ALB）低于35 g/L、血肌酐（serum creatinine,Scr）高于100μmol/L,超声心动图示合并心脏瓣膜病变、胸部平片示心胸比>0.5、心电图示心房纤颤、术前肾功能不全患者所占比例较术后未发生LCOS组高,LCOS组术后入ICU停留时间、机械通气时间较未发生LCOS时间长,术后28天病死率LCOS组较未发生LCOS组高,其中心胸比>0.5、ALB、Scr、体外循环时间、主动脉阻断时间两组差异存在统计学意义（P<0.05）;行体外循环瓣膜置换术后发生LCOS组,患者年龄大于55岁、NYHA心功能分级≥III级、术前有吸烟史、基础疾病合并高血压、糖尿病病史、合并肺动脉高压、心胸比>0.5患者、术中手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、术中出血情况、红细胞及血浆输注量较术后未发生LCOS组高,LCOS组术后入ICU停留时间、机械通气时间较未发生LCOS组时间长,术后28天病死率LCOS组较未发生LCOS组高,其中年龄、高血压病史、吸烟史、术前合并心房纤颤、合并肺动脉高压、手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、术中红细胞及血浆输注情况两组差异存在统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析结果表明,对于行CABG手术患者,手术时间、体外循环时间是CABG术后发生LCOS的独立危险因素,术前ALB高数值为保护性因素;对于行瓣膜置换手术患者,术前有高血压病史、合并心房纤颤、手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、术中大量血浆输注（尤其是>600ml）是患者瓣膜置换术后发生LCOS的独立危险因素。结论:对于行CABG手术患者,手术时间、体外循环时间是CABG术后发生LCOS的独立危险因素,术前ALB高数值为保护性因素;对于行瓣膜置换手术患者,术前有高血压病史、合并心房纤颤、手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、术中大量血浆输注（尤其是>600ml）是患者瓣膜置换术后发生LCOS的独立危险因素。
卢沛令[2]（2021）在《心脏瓣膜病并巨大左心室的外科临床分析》文中指出目的:总结我院心脏瓣膜病合并巨大左心室患者的围术期处理经验及术后近、远期疗效,探讨可能影响术后早期死亡及严重并发症发生的高危因素,为临床工作提供一定的指导。方法:收集2017年1月至2019年8月楚雄州人民医院胸心外科行瓣膜置换术的51例巨大左心室患者术前、术中、术后及随访相关临床资料,并对其进行统计分析和回顾性研究。结果:1、51例巨大左心室患者行带主动脉瓣人工血管升主动脉替换术24例,主动脉瓣置换术21例,二尖瓣置换术3例,双瓣置换术3例,同期行三尖瓣成形术6例,房间隔缺损修补术5例,室间隔缺损修补术1例,动脉导管缝扎1例,主动脉窦瘤修补术1例,冠状动脉旁路移植术1例;2、术后好转出院49例,平均住院时间（27.71±8.53）天。术后出现并发症者21例,占41.18%,统计发现:LAD≥42.5mm,CPB转流时间≥156min,主动脉阻断时间≥91min是患者术后发生心律失常的危险因素（P<0.05）;3、好转出院49例患者术后半年复查彩超均未出现明显瓣周漏、置换瓣膜狭窄/返流情况,LAD、LVEDD呈进行性缩小,LVEF、FS改善明显（P<0.01）;4、成功随访39例患者,随访时间为12-24个月,随访率79.59%,NYHA心功能分级:Ⅰ级26人（78.79%）,Ⅱ级6人（18.18%）,Ⅲ级1人（3.03%）,较术前1周心功能明显改善,具有统计学意义（P<0.01）;5、术后早期死亡2例,死亡率3.92%,主要死亡原因为恶性心律失常、多器官功能衰竭,对影响患者术后早期死亡的因素进行独立样本T检验显示“年龄”具有统计学意义（P<0.05）,死亡组患者平均年龄显着大于生存组,将“年龄”纳入Logisitic回归分析,无统计学意义（P>0.05）。结论:1.心脏瓣膜病合并巨大左心室患者行瓣膜置换术近、远期疗效可靠,术后半年心脏彩超LAD、LVEDD、LVEF、FS较术前明显改善;2.术前心脏彩超LAD≥42.5mm、CPB转流时间≥156min、主动脉阻断时间≥91min是影响患者术后发生心律失常的危险因素;3.术前LVEF值与术后呼吸机辅助时间及SICU住院时间呈负相关,完善的心肺支持及积极防治并发症是改善患者预后的重要因素;4.室颤、多器官功能衰竭是导致术后早期死亡的重要原因;5.积极的术前准备,掌握好手术时机是手术成功的关键。
杜君持[3]（2021）在《三尖瓣置换术危险因素分析》文中研究指明研究背景长时间以来,三尖瓣被学界称为“被遗忘的瓣膜”,结构性心脏病领域关注的重点是二尖瓣和主动脉瓣,三尖瓣相对来说得到的关注较少。现在,由于结构心脏病领域的快速发展,三尖瓣问题得到越来越多的关注。三尖瓣最常见的病变是三尖瓣反流,对于三尖瓣反流严重的患者,首选三尖瓣成形,对于无法成行或者成形失败者,可以考虑行三尖瓣置换术（TVR）[1]。但在接受三尖瓣置换术的患者中,有相当数量的患者是在晚期接受手术的[2]。由于其手术死亡率高,一直被认为是临床治疗的难题[3]。研究目的本研究结合患者的病例资料,对三尖瓣关闭不全（TI）患者行三尖瓣置换术的患者进行回顾性分析,分析围手术期多种因素对三尖瓣置换术后死亡的影响,旨在明确影响患者围术期死亡的危险因素,对以后三尖瓣关闭不全患者的治疗,提供个体化策略和治疗方案,完善相关治疗的评价体系,增加对其治疗效果的有效性和可预测性,为今后在临床工作中患者的手术选择,提供相对有力的经验及依据。研究方法回顾性分析了 2010年07月至2020年07月期间,于我院心脏外科住院并实施三尖瓣置换术共55例患者的临床资料,病人年龄在17岁至75岁之间,体重在38.5kg至105.0kg之间,55例患者中三尖瓣退行性变25例,先天性三尖瓣下移畸形15例,风湿性心脏病9例,感染性心内膜炎6例。二次手术的患者共12例,其中,二尖瓣置换术后5例,二尖瓣置换术+三尖瓣成形术后2例,二尖瓣置换术+主动脉瓣置换术后1例,二尖瓣置换术+主动脉瓣置换术+三尖瓣成形术后1例,三尖瓣成形术后1例,室间隔缺损修补术后1例,心包剥脱术1后例。采用SPSS23.0统计学软件对数据进行统计学分析。将临床资料分为死亡组与存活组,筛选各临床变量,对其进行单因素统计学分析,计量资料以均数±标准差表示,检验其正态性及方差齐性,满足条件采用两样本t检验,否则采用Mann-Whitney U非参数检验;计数资料采用卡方检验或Fisher精确检验。然后将单因素分析中差异有统计学意义的所有变量全部纳入Logistic回归模型,对其进行进行Logistic回归分析。P<0.05被认为具有统计学意义。研究结果55例患者均行三尖瓣置换术,其中单纯行三尖瓣置换术33例,行三尖瓣置换术+二尖瓣置换术10例,行三尖瓣置换术+二尖瓣成形术1例,行三尖瓣置换术+主动脉瓣置换术5例,行三尖瓣置换术+CABGI例,行三尖瓣置换术+射频消融术1例,行三尖瓣置换术+二尖瓣成形术,射频消融术2例,行三尖瓣置换术+二尖瓣置换术+主动脉瓣置换术+肺动脉瓣置换术1例,行三尖瓣置换术+二尖瓣置换术+主动脉瓣置换术+射频消融术1例。其中,生物瓣膜置换术40例,机械瓣膜置换术15例。术后早期死亡（术后30天内）病例中,院内死亡5例,全组死亡共11例,早期病死率20.0%。主要死亡原因为术后多脏器功能衰竭、低心排血量综合征、心跳骤停、心力衰竭、严重感染。术后随访数据包括电话随访、术后相关检查及门诊复诊相关信息。将临床资料分为死亡组与存活组,计量资料以均数士标准差表示,计数资料中,对性别、房颤、冠心病、高血压、糖尿病、CABG、术前三尖瓣反流情况、瓣膜种类采用卡方检验分析。对于计量资料,首先检验正态性及方差齐性,满足正态性及方差齐性后采用两样本t检验,否则采用非参数检验。单因素分析发现两组病人在年龄、体重、升主动脉阻断时间、术前右心房最大径、术前右心室最大径、术前左心房最大径、术前左心室最大径、术前主肺动脉内径、术前收缩期三尖瓣瓣环最大跨瓣压、术前肺动脉收缩压、术前尿素氮、术前尿酸、术前TBIL（总胆红素）、术前DBIL（直接胆红素）、术前IBIL（间接胆红素）、术前Cho（总胆固醇）、术前ALT（谷丙转氨酶）、术前AST（谷草转氨酶）、术前CK（肌酸激酶）、术前CK-MB（肌酸激酶同工酶）等指标方面两组的差异不具有统计学意义（P>0.05）,单因素分析中发现术前LVEF（左心室射血分数）、术前肌酐、体外循环时间、重症监护时间上两组的差异具有统计学意义（P<0.05）。计数资料采用卡方检验,临床指标包括性别、房颤、肺动脉高压、肝大、右心房增大、右心室增大、术前三尖瓣重度反流等,结果发现这些方面的差异不具有统计学意义（P>0.05）。多因素分析经过二元Logistic回归分析,发现体外循环时间是本组病例行三尖瓣置换手术中有统计学意义的独立危险因素。研究结论1.在单因素危险因素分析中,对于存活患者和早期死亡患者来说,体外循环时间、重症监护时间、术前肌酐值、术前左心室射血分数存在统计学意义,提示长时间的体外循环可能导致心肌保护欠佳,继而加重心脏损伤,影响患者预后,术前心功能及肾功能较差的患者更容易发生围术期死亡,心功能差是左心功能不全的结果,反映左心功能状态,肾功能差是右心功能不全的结果,间接反映右心功能状态,提示围术期死亡的患者往往合并左右心功能不全,这与术后死亡患者中多数死于多脏器功能衰竭和低心排综合征结果一致。2.在多因素危险因素分析中,将差异上具有统计学意义的所有变量全部纳入Logistic回归模型,之前在单因素危险因素分析中的重症监护时间、术前肌酐值、术前左心室射血分数无统计学差异,只有体外循环时间有统计学差异,分析原因可能由于样本量相对较少,部分数据缺失和选择偏倚所致,只能得出体外循环时间是三尖瓣置换术后患者早期死亡的独立危险因素的结论。3.三尖瓣置换术围术期死亡率较高,术后并发症重,死亡患者多数出现多脏器功能衰竭和低心排综合征,提示我们应该加强围术期管理,预防围术期并发症。4.目前,三尖瓣置换术开展量相对于左心瓣膜手术开展量较少,应该加强相关方面的研究,其未来发展任重而道远。
熊伟[4]（2021）在《肥大细胞参与右美托咪定心脏保护效应的炎性调控机制研究》文中研究指明第一部分右美托咪定在体外循环心脏瓣膜置换术中的心脏保护效应:随机对照双盲研究[目的]探讨右美托咪定在体外循环心脏瓣膜置换术中的心脏保护作用。[方法]选取择期体外循环下行主动脉瓣或二尖瓣机械瓣膜置换术的40例成年患者,随机对照双盲分为2组（N=20例/组）,对照组（CON组）给予等体积0.9%氯化钠注射液持续泵注;右美托咪定组（DEX组）在麻醉诱导前10 min内予以右美托咪定1 μg/kg负荷量,然后0.5μg/kg/h持续泵注至术毕。统计两组患者的一般资料。观察注射负荷量药物、切皮、锯开胸骨前后SBP及HR变化情况,注射负荷量药物后高血压、低血压和严重心动过缓发生率,血管活性药物使用情况,以及术后主要心血管不良事件（PMACE）发生率。在术前和术后检测血常规,在术前、停机时、术毕和出ICU时检测患者外周血中cTnI和TPS浓度。采用多元logistic回归分析术后cTnI、TPS和NLR预测PMACE的准确性。[结果]两组患者间一般资料无统计学差异（P>0.05）。注射负荷量药物后,SBP和HR变化率DEX组高于CON组;但切皮和锯开胸骨后,SBP和HR变化率DEX组低于CON组（P<0.05）。DEX组较CON组的高血压和严重心动过缓发生率高,而低血压发生率低（P<0.05）。去氧肾上腺素使用率和多巴胺使用量,DEX组低于CON组;而阿托品使用率,DEX组高于CON组（P<0.05）。DEX组的低心排综合征和恶性心律失常发生率较CON组低（P<0.05）。与CON组比较,DEX组在停机时、术后即刻和出ICU前的外周血中cTnI和TPS的浓度降低（P<0.05）,且 cTnI 和 TPS 呈正相关（R2>0.9）。NEUT、MONO 和 WBC绝对值变化率DEX组高于CON组,而LYMPH绝对值和NLR变化率DEX组低于CON组（P<0.05）。单独使用NLR、TPS和cTnI预测PMACE具有较高准确性（AUC分别为0.831、0.833和0.848）。另外,联合使用NLR、TPS和cTnI构建多元回归模型用于预测PMACE可以提高预测的准确性,其中联合cTnI和NLR,TPS 和 NLR,cTnI、TPS 和 NLR 的 AUC 分别为 0.902、0.892和 0.895。[结论]右美托咪定治疗体外循环下心脏瓣膜置换术患者可抑制切皮和开胸刺激,减少术中血管活性药物使用率和术后心血管不良事件发生率,降低术后cTnI、TPS和NLR,联合cTnI、TPS和NLR在预测PMACE中具有一定准确性。第二部分右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒对抗大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤[目的]探讨右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒对抗大鼠在体心肌缺血/再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）损伤（Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI）的保护机制。[方法]采用结扎冠状动脉左前降支30min（缺血）和再通120min（再灌注）构建大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,分别予以右美托咪定和肥大细胞促分泌剂C48/80处理。在体预实验分为五组（N=6只/组）,Sham组、MIRI组、Group Ⅰ 组（C48/80 0.1 mg/kg.i.v.）、Group Ⅱ 组（C48/80 0.5mg/kg.i.v.）和 GroupⅢ组（C48/80 1 mg/kg.i.v）。在体正式实验分为五组（N=12只/组）,Sham组、I/R 组、DEX+I/R 组（DEX20 μg/kg.i.v.）、C48/80+I/R 组（C48/800.5 mg/kg.i.v.）和 DEX+C48/80+I/R 组（DEX 20 μg/kg.i.v.+C48/80 0.5 mg/kg.i.v.）。观察术中血流动力学和心律失常,以及术后左心室功能改变,并采用TTC法、ELISA法、透射电镜、HE染色、甲苯胺蓝和TUNEL染色,以及免疫组化染色、QRT-PCR和Western blot进行检测。[结果]结扎冠状动脉左前降支缺血30 min和再灌注120 min成功构建大鼠在体MIRI模型,C48/80在一定范围内（0.1、0.5、1.0mg/kg.i.v.）可以加重I/R损伤,且呈剂量依赖性。与Sham组比较,I/R组术中血流动力学紊乱和心律失常严重程度评分明显升高,术后左心室功能障碍和心肌梗死面积比明显增加,cTnl和TPS含量明显升高;而这些损伤在C48/80+I/R组中明显加重,在DEX+I/R组中明显减轻（P<0.05）。另外,I/R组较Sham组病理组织学评分和肥大细胞脱颗粒比明显升高,心肌纤维波状扭曲、水肿,炎性细胞浸润,左室心肌和冠状动脉超微结构明显损伤,在右美托咪定预处理后有所改善,但C48/80可以加重这种损伤。然而,这些损伤在DEX+C48/80+I/R组中较C48/80+I/R组部分逆转。与Sham组比较,I/R组细胞凋亡率升高,心肌组织中HMGB1、TLR4和NF-κB p65的阳性细胞率、mRNA和蛋白相对表达量明显升高（P<0.05）。与I/R组比较,DEX+I/R组中这些改变被部分逆转,而C48/80+I/R组中加剧了这些改变（P<0.05）。另外,DEX+C48/80+I/R组中较C48/80+I/R组细胞凋亡率和HMGB1、TLR4和NF-κBp65表达水平明显降低（P<0.05）。[结论]右美托咪定预处理可能通过抑制肥大细胞脱颗粒,抑制炎性相关因子级联释放和心肌细胞凋亡,从而对抗大鼠在体I/R损伤。第三部分右美托咪定预处理抑制心脏常驻肥大细胞脱颗粒减轻大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤[目的]探讨右美托咪定预处理抑制心脏常驻肥大细胞脱颗粒减轻大鼠离体MIRI的保护机制。[方法]采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型停止灌注30 min（全心缺血）和复灌60 min（再灌注）构建大鼠心脏离体MIRI模型。离体预实验分为五组（N=6 只/组）,Control 组、MIRI 组、GroupⅠ 组[（C48/80 1 μg/mL×5 min+KHB × 5 min）× 4]、Group Ⅱ 组（C48/80 1 μg/mL × 5 min+KHB × 5 min）和 GroupⅢ组（20 μg C48/80）。离体正式实验分为五组（N=12只/组）,Control组、I/R组、DEX+I/R 组（10 nM DEX × 30 min）、C48/80+I/R 组（C48/80 1 μg/mL × 5 min）和 DEX+C48/80+I/R 组（10 nM DEX × 30 min+C48/80 1μg/mL × 5 min）。观察血流动力学、心律失常和心肌水含量改变,并采用TTC法、ELISA法、透射电镜、HE染色、甲苯胺蓝和TUNEL染色,以及免疫组化染色、QRT-PCR和Western blot进行检测。[结果]大鼠离体心脏Langendorff灌流模型停止灌注30 min（全心缺血）和复灌60 min（再灌注）成功构建大鼠离体MIRI模型。离体预实验中Group I组中反复的C48/80干预洗脱,可改善MIRI引起的血流动力学紊乱、心律失常、心肌水肿和梗死,而Group Ⅱ和Group Ⅲ经短时程C48/80干预激发肥大细胞脱颗粒,可加重I/R损伤（P<0.05）。离体正式实验中,与Control组比较,I/R组血流动力学紊乱、心律失常、心肌水肿和梗死升高,cTnI和TPS含量升高（P<0.05）。I/R组较Control组病理组织学评分和肥大细胞脱颗粒比升高,心肌纤维波状扭曲、水肿,炎性细胞浸润,左室心肌和冠状动脉超微结构明显损伤。与Control组比较,I/R组细胞凋亡率升高,心肌组织中HMGB1、TLR4和NF-κBp65的阳性细胞率、mRNA和蛋白相对表达量升高（P<0.05）。上述改变在右美托咪定预处理后有所改善,但C48/80可以加重这种损伤;同时,DEX+C48/80+I/R组较C48/80+I/R组上述改变被部分逆转（P<0.05）。[结论]右美托咪定预处理可能通过抑制心脏常驻肥大细胞脱颗粒,抑制炎性相关因子级联释放和心肌细胞凋亡,从而对抗大鼠离体I/R损伤。第四部分 右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒介导的心肌细胞损伤[目的]探讨右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒介导的心肌细胞损伤的保护机制。[方法]构建大鼠心肌细胞H9C2（2-1）和大鼠肥大细胞RBL-2H3共培养体系,分别予以右美托咪定10 nM和肥大细胞促分泌剂C48/80 10 μg/mL预处理。实验分为三组（N=6孔/组）:S组（不予以任何药物处理）、C组（C48/8010μg/mL 干预 30 min）和 DC 组（10 nM DEX 预处理 60 min,然后 C48/80 10μg/mL干预30min）。倒置显微镜观察细胞形态学改变,MTT法检测细胞活性,流式细胞仪及TUNEL染色检测细胞凋亡率,ELISA法检测培养上清液中心肌损伤标志物cTnI和肥大细胞标志物TPS含量,细胞免疫组织化学染色、QRT-PCR和Western blot检测心肌细胞中HMGB1、TLR4和NF-κBp65的阳性细胞率、mRNA和蛋白的相对表达量。[结果]C组较S组的H9C2（2-1）和RBL-2H3细胞活性明显下降,细胞凋亡率明显升高,cTnI和TPS释放明显升高,而右美托咪定预处理后DC组可部分抑制（P<0.05）。另外,C组较S组的心肌细胞中HMGB1、TLR4和NF-κB p65的阳性细胞率、mRNA和蛋白相对表达量明显增加,而右美托咪定预处理后DC组中降低（P<0.05）。[结论]右美托咪定预处理可能通过抑制肥大细胞脱颗粒以及炎性相关信号通路HMGB1/TLR4/NF-κB,从而减轻肥大细胞脱颗粒介导的心肌细胞损伤。
赵丽云,徐铭军,朱斌,车昊,许莉[5]（2021）在《心脏病患者非心脏手术围麻醉期中国专家临床管理共识（2020）》文中研究说明合并心脏病患者接受非心脏手术居围术期死因首位。随着我国人口老龄化及心脏病日趋年轻化, 伴发心脏病接受心脏及非心脏手术的例数呈逐年增多趋势。合并心脏病患者接受非心脏手术术中及术后心血管不良事件的发生及患者预后与麻醉处理是否合理密切相关, 且每一类心脏病围术期处理原则不尽相同, 麻醉方式及药物对不同心脏病影响各异。对于合并心脏病患者接受非心脏手术的围麻醉期管理, 目前尚无全面系统的全国性专家共识。
庄璇[6]（2020）在《成人心脏瓣膜置换术后谵妄风险因素分析及风险评估体系的构建》文中提出目的评估成人心脏瓣膜置换患者术后谵妄的发生率;探讨成人心脏瓣膜置换患者术后谵妄发生的风险因素;构建成人心脏瓣膜置换术后谵妄风险评估体系,为进一步建立和完善成人心脏瓣膜置换术后谵妄风险评估工具提供内容框架,为临床护士早期预警瓣膜置换术后谵妄的发生提供科学指导与依据,促进患者早日康复。方法本研究分为两部分。第一部分:成立成人心脏瓣膜置换术后谵妄研究小组,基于文献回顾、结合临床护理实践,进行小组头脑风暴,初步评估影响心脏瓣膜置换患者术后谵妄发生的风险因素,设计成人心脏瓣膜置换术后谵妄风险因素调查表。选取2018年8月至2019年6月青岛市某三甲医院心脏外科监护室符合纳入标准的心脏瓣膜置换术后患者作为研究对象。采用自行设计的成人心脏瓣膜置换术后谵妄风险因素调查表,对研究对象进行资料收集,采用ICU意识模糊评估法（CAM-ICU）筛选术后谵妄患者;先使用单因素分析,筛选出与瓣膜置换患者发生术后谵妄可能相关的因素,然后以是否发生术后谵妄为因变量,以可能影响发生术后谵妄的因素为自变量,做Logistic回归分析筛选出心脏瓣膜置换患者发生术后谵妄的独立危险因素。第二部分:结合第一部分研究的结果,采用半结构化访谈法,制订成人心脏瓣膜置换术后谵妄风险评估体系调查问卷;运用德尔菲法对国内五家三级甲等医院21名医疗护理专家进行两轮函询,确定成人心脏瓣膜置换术后谵妄的风险评估指标及权重,构建成人心脏瓣膜置换术后谵妄风险评估体系。结果1本次调查共收集212例心脏瓣膜置换患者资料,其中共发生43例术后谵妄,术后谵妄发生率为20.28%。Logistic回归分析显示,成人心脏瓣膜置换患者术后谵妄的发生与年龄（P?0.001）、术前心功能不全（P=0.02）、体外循环时间（P?0.001）、同期联合冠脉搭桥（P=0.002）、术中出血量（P=0.003）、过度疼痛（P=0.024）、CSICU滞留时间（P=0.044）有关。因此,年龄、术前心功能不全、体外循环时间、同期联合冠脉搭桥、术中出血量、过度疼痛、CSICU滞留时间是心脏瓣膜置换患者发生术后谵妄的独立危险因素。2德尔菲函询的结果:第一轮专家函询共调查专家21人,专家的积极系数是100%,权威系数是0.86,协调系数是0.21;第二轮函询共调查专家21人,专家的积极系数是100%,权威系数是0.86,协调系数是0.30。经过2轮专家函询,构建了成人心脏瓣膜置换术后谵妄风险评估体系,包括3个一级指标和20个二级指标。结论1成人心脏瓣膜置换术后谵妄的发生率较高（20.28%）,需要引起临床关注。2成人心脏瓣膜置换术后谵妄的独立危险因素为年龄、术前心功能不全、体外循环时间、同期联合冠脉搭桥、术中出血量、过度疼痛、CSICU滞留时间。3成人心脏瓣膜置换术后谵妄风险评估体系包括3个一级指标和20个二级指标,3个一级指标包括“个体风险”、“疾病风险”和“医源性风险”。
韩超[7]（2020）在《POSSUM及朴茨茅斯评分模型在预测瓣膜置换术中的应用价值》文中进行了进一步梳理目的探讨POSSUM及朴茨茅斯评分模型在预测传统正中开胸瓣膜置换术中的应用价值。方法对182例行瓣膜置换术患者进行POSSUM评分,预测患者并发症及死亡率,与实际值作比较,同时对某些可能影响患者预后的因素进行研究比较。从实际值与预测值的比和受试者工作特征曲线,找出临界值,采用Logistic回归模型分析预测模型的稳定性,寻找影响治疗结果的相关因素。结果182例中实际预后良好组84例,并发症发生98例,死亡16例;有无并发症组的生理评分、手术评分、预测值的差异不具有统计学意义（P>0.05）,死亡组较存活组生理评分、手术评分、预测值均高,差异有统计学意义（P<0.05）。可能影响患者预后的因素为抽烟、术前合并基础病、术前EF水平、主动脉钳夹时间、瓣膜置换个数。POSSUM预测并发症41.41例,实际82例;预测死亡122.5例,实际16例,差异均有统计学意义;朴茨茅斯评分模型预测死亡18.38例,实际16例,差异无统计学意义（?2=0.30,P>0.05）。绘制朴茨茅斯预测死亡率模型ROC曲线,AUC为0.770,预测死亡值临界值0.126,敏感度为0.629,特异度为0.228。Logistic回归证明模型稳定,影响患者结局因素为年龄、呼吸、血钠、手术中种类和是否恶性。结论POSSUM评分模型不适合预测传统正中开胸瓣膜置换术的并发症发生率及死亡率,而朴茨茅斯评分模型预测传统正中开胸瓣膜置换术死亡率具有较高的临床价值。
王继宏,牟云,贺焱,崔波,郭立新[8]（2020）在《舒芬太尼复合丁卡因胶浆在冠状动脉旁路移植术同期瓣膜置换术中的应用》文中研究指明目的探讨舒芬太尼复合丁卡因胶浆在冠状动脉旁路移植术同期瓣膜置换术中的应用效果及其价值。方法行冠状动脉旁路移植术并同期瓣膜置换术的200例患者。按照数字随机表方法分为对照组和观察组,每组100例。对照组予以常规麻醉期干预。观察组予以舒芬太尼复合丁卡因胶浆进行麻醉期干预。对2组患者意识消失即刻、插管前即刻、插管后即刻、插管后1 min的脑电双频指数（BIS）、平均动脉压（MAP）、心率（HR）、心输出量（CO）、每搏变异度（SVV）检出值进行对比,观察麻醉诱导期间依托咪酯用药以及血管活性类药物去甲肾上腺素、肾上腺素用量,并术后1.0 h随访统计患者出现咽喉不适症状的比例。结果观察组气管插管前、后BIS、MAP、HR、CO、SVV检出值差异无统计学意义（P>0.05）。对照组意识消失即刻、插管前即刻BIS显着低于观察组（P<0.05）,组内比较插管后即刻较插管前即刻BIS、MAP、HR、CO、SVV上升更为明显（P<0.05）。对照组患者插管前即刻MAP、CO较意识消失即刻明显下降,显着低于同期观察组患者（P<0.05）,SVV较意识消失即刻明显上升,显着高于同期观察组患者（P<0.05）。对照组患者插管前、后MAP、CO、SVV波动大,明显高于观察组患者（P<0.05）,具有统计学意义。观察组患者麻醉诱导期依托咪酯、去甲肾上腺素、肾上腺素用量均显着低于对照组患者（P<0.05）。术后1 h随访结果显示,观察组主诉咽喉部疼痛发生率明显低于对照组患者（P<0.05）。结论舒芬太尼提前预注联合丁卡因胶浆涂抹气管导管,在冠状动脉旁路移植同期瓣膜置换术患者全麻诱导过程中加以应用能够稳定患者麻醉全过程中的血流动力学情况,降低麻醉诱导以及血管活性类药物使用剂量,并对改善术后咽喉不适症状有积极意义,为同期手术的开展提供了安全保障措施。
程志鸿[9]（2020）在《心脏瓣膜置换术患者血清Galectin-3手术前后的水平变化及临床意义》文中进行了进一步梳理目的:1.心脏瓣膜病患者普遍存在不同程度的心功能不全,轻症者可经内科药物治疗缓解,随着病程的延长、病情的加重会出现心力衰竭,内科药物治疗不能有效的缓解,此时可通过手术治疗,恢复心脏瓣膜的正常功能。心脏瓣膜病需要手术治疗的患者,大部分病情较重,病情常常变化迅速,给临床诊疗带来一些困难,现在临床常用检测评估手段,例如超声心动图、NYAH（纽约心功能分级）以及血液生物学指标Nt-Pro BNP（N端脑钠肽前体）在临床中广泛的应用,为心脏瓣膜病患者的病情、手术风险及预后的评估提供了强有力的支持。2.心脏瓣膜病患者经心脏超声检查,大部分患者存在因瓣膜病变导致心室舒张末期内径的增大、心室肌存在代偿性肥厚,随着病情的加重出现心室重构,很多患者最终进展出现充血性心力衰竭。研究发现Galectin-3（半乳糖凝集素-3）是心室重构独立危险因素,认为它是一种新型的可以预测心力衰竭的生物学标志物,心力衰竭患者的病情发展与其有很强的关联性,可以通过检测Galectin-3血清值变化,探索心脏瓣膜置换术患者血清Galectin-3手术前后的水平变化及临床意义。3.探索心脏瓣膜置换术患者手术前后心功能变化与生物学指标Galectin-3改变之间的相关性。4.探索Galectin-3在心脏瓣膜置换术患者临床诊疗中的临床意义。方法:1.研究对象:在2018-2019年的一年时间内,连续选取在河北医科大学第二医院心脏外科就诊的,需要择期行心脏瓣膜置换术的患者65例,其中男性25例,女性40例,年龄分布（55.0±11.0）岁,病程（5.5±1.0）年。2.纳入标准:选取河北医科大学第二医院心脏外科,经心电图、超声心动图以及X线相关检查诊断为心脏瓣膜病符合手术指征的患者。3.排除标准:术前严重心力衰竭经药物治疗无法耐受手术、伴有肝、肾等脏器功能严重障碍;免疫性疾病、肺动脉高压、肺纤维化、急性心肌梗死以及恶性肿瘤者,术后不能耐受抗凝治疗、发生恶性心、脑血管事件（包括心源性猝死、脑卒中、室颤等）以及各种原因退出此次试验者。4.研究方法:4.1所有患者入院后,记录年龄（岁）、性别、身高（cm）、体重（kg）,计算体表面积（体表面积计算公式采用中国人体表面积公式BSA=0.0061×H+0.0124×W-0.0099）。患者入院后第二天清晨采集空腹静脉血3ml作为样本置于样本瓶中,以3000 r Pm离心5min,取血浆1ml置于样本瓶中作为此次研究的样本,保存于-30℃冰箱中冷藏保存。样本检测Galectin-3、Nt-Pro BNP（N端脑钠肽前体）的方法为酶联免疫吸附法,检测机器型号为MK3（芬兰雷勃）,所用试剂盒购是上海基免实业有限公司产品,具体操作严格按照试剂盒说明书进行。采用GE Vivid3s心脏超声仪器,超声探头是GE Vivid3s,超声波频率是2.0-3.6Hz,探测深度为3.5-5.5cm,患者取左侧卧位,检测并记录LVDD（左室舒张末期内径）,IVST（室间隔厚度）,PWT（左室后壁厚度）,LVEF（左室射血分数）,根据心室质量校正公式（LVM=0.8x1.04[（IVST+LVEDD+PWT）3-LVEDD3]+0.6）计算左心室质量,因患者体质不同,所以应用心室质量指数（LVMI=LVM/BSA）可以在不同个体间进行比较,左心室肥厚及肥厚程度的评估参考Devereux标准判断[4]:男性:正常:LVMI<125g/m2,Ⅰ度≥125 g/m2,Ⅱ度≥145 g/m2,Ⅲ度≥165 g/m2;女性:正常:LVMI<110g/m2,Ⅰ度≥110 g/m2,Ⅱ度≥135 g/m2,Ⅲ度≥155 g/m2。根据《Nt-Pro BNP临床应用中国专家共识》,按年龄分层诊断急性心力衰竭:小于50岁者>450Pg/ml;50-70岁>900Pg/ml;大于70岁者>1500Pg/ml;排除急性心力衰竭时按非年龄依赖性为<300Pg/ml。4.2患者经全面术前检查后评估病情及手术风险,具备手术指征且无明显手术禁忌者,在全身麻醉下行心脏瓣膜置换术,术后经规范治疗后出院,分别于术后3个月、术后6个月随访,随访时嘱患者清晨空腹复诊,采集清晨空腹静脉血3ml作为样本置于样本瓶中,与上述同样的方式冷藏保存及样本检测,由术前同一位心脏超声科医生采用上述同样的方式检测患者超声心动图相关指标（LVDD、IVST、PWT）,记录随访中出现的不良心血管事件（包括室性心动过速、心室颤动、心源性休克、死亡等）。Galectin-3血清值为主要观察指标。Nt-Pro BNP（N端脑钠肽前体）、LVMI、LVDD为次要观察指标。检测并记录术前、术后随访的数据,其中计量资料应用正态分布检验,用x±s表示,分组之间比较用t检验或者卡方检验,Galectin-3与次要观察指标之间相关性应用皮尔森（Pearson）相关性分析。用SPSS23.0统计学软件处理,差异具有统计学意义时P<0.05。结果:1.观察Galectin-3水平的变化发现:术前血清Galectin-3水平与术后3个月、术后6个月随访结果相比较,Galectin-3水平变化术后显着低于术前,差异有统计学意义（术前:107.7±54.2ng/ml;术后3个月:27.3±30.3ng/ml;术后6个月:39.0±29.3ng/ml,P<0.05）。2.此次研究Nt-Pro BNP水平变化发现:2.1术前纳入的患者中有36例患者诊断为心力衰竭。2.2术后3个月随访结果显示,有22例患者诊断为心力衰竭;术后6个月随访结果显示,有11例患者诊断为心力衰竭。患者Nt-Pro BNP水平术后较术前明显降低,差异具有统计学意义（术前:1462.0±1824.0Pg/ml;术后3个月:909.2±800.0Pg/ml;术后6个月:677.0±693.0Pg/ml,P<0.05）。3.观察研究患者LVMI变化发现:3.1术前患者中共有29例存在心肌肥厚,其中I度肥厚16例、II度肥厚5例、III度肥8例。3.2术后3个月随访结果显示共有9例患者存在心肌肥厚,且全部为I度肥厚。术后随访6个月结果显示共有3例患者存在心肌肥厚,其中I度肥厚1例、II度肥厚2例。患者术后与术前LVMI比较提示差异明显,且差异具有统计学意义（术前:116.0±32.0g/m 2;术后3个月:93.0±17.0g/m 2;术后6个月:89.0±20.0g/m 2,P<0.05）。4.观察超声心动图指标LVDD的变化发现:经手术治疗后,观察患者LVDD术前与术后3个月、术后6个月随访结果比较,术后较术前明显改善,差异明显且具有统计学意义（术前:54.4±10.1mm;术后3个月:50.0±5.0mm;术后6个月:49.0±4.0mm,P<0.05）。5.应用皮尔森（Pearson）相关分析后发现:5.1患者术前血清Galectin-3的水平变化与Nt-Pro BNP、LVMI、LVDD呈现正相关性（R=0.581、R=0.417、R=0.409,P<0.05）。5.2术后3个月随访结果分析,血清Galectin-3的水平变化与Nt-Pro BNP、LVMI、LVDD呈现正相关性（R=0.898、R=0.822、R=0.836,P<0.05）。5.3术后6个月随访结果分析,血清Galectin-3的水平变化与Nt-Pro BNP、LVMI、LVDD呈现正相关性（R=0.883、R=0.780、R=0.769,P<0.05）。结论:这项研究得出结论,心脏瓣膜病患者术前普遍存在不同程度的心室舒张末期内径增大、心室肌肥厚,进一步影响了患者心脏的收缩舒张功能。因病史较长或者心脏本身病变严重时,病情进一步加重可出现心力衰竭。1.心脏瓣膜置换术患者血清中Galectin-3水平手术前后的变化显示,术前明显高于术后,差异具有统计学意义。2.Nt-Pro BNP作为在临床诊疗中评估患者心功能变化的生物学指标的基石,观察Nt-Pro BNP水平变化发现,作为临床评估心功能常用指标,Nt-Pro BNP在本研究中仍然表现突出,术前与术后对比差异明显且有统计学意义。3.观察超声心动图观察指标LVMI、LVM、LVDD的变化,提示心脏瓣膜病患者的心内结构和功能发生了改变,且术前部分患者存在不同程度的心室舒张末期内径的增大、心室肌肥厚,患者经手术治疗后可以明显改善,说明此类心室舒张末期内径增大、心室肌肥厚属于可逆性病变,经手术治疗后较术前有明显的改善。4.应用皮尔森相关性检验分析发现Galectin-3与Nt-Pro BNP、LVMI、LVDD呈现正相关性,提示心内结构改变以及心功能改变与血浆Galectin-3水平密切相关,Galectin-3可以作为心脏瓣膜置换术患者病情、手术风险及预后评估的参考指标。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[10]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中研究指明引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
二、严重心功能不全者心脏瓣膜置换术的麻醉处理（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、严重心功能不全者心脏瓣膜置换术的麻醉处理（论文提纲范文）
（1）体外循环术后低心排相关因素分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 病例资料与研究方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 全动脉化冠状动脉旁路移植术中右侧乳内动脉桥 与桡动脉桥的选择与评估 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）心脏瓣膜病并巨大左心室的外科临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 中英文略缩词对照表 |
| 第1章 材料与方法 |
| 1.1 病例选择标准 |
| 1.2 临床资料的收集 |
| 1.3 统计学方法 |
| 第2章 结果 |
| 2.1 术前资料 |
| 2.2 术中资料 |
| 2.3 术后资料 |
| 2.4 远期疗效 |
| 第3章 讨论 |
| 3.1 临床特点 |
| 3.2 术前准备 |
| 3.3 手术时机的选择 |
| 3.4 术中处理 |
| 3.5 术后处理 |
| 3.6 并发症防治 |
| 3.7 术后疗效及随访分析 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 巨大左心室并心脏瓣膜病患者围术期的治疗进展(综述) |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）三尖瓣置换术危险因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 三尖瓣置换术危险因素分析 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（4）肥大细胞参与右美托咪定心脏保护效应的炎性调控机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 序言 |
| 第一部分 右美托咪定在体外循环心脏瓣膜置换术中的心脏保护效应:随机对照双盲研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒对抗大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 右美托咪定预处理抑制心脏常驻肥大细胞脱颗粒减轻大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第四部分 右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒介导的心肌细胞损伤 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文总结 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 综述 右美托咪定心脏保护作用的研究进展:从基础到临床 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（5）心脏病患者非心脏手术围麻醉期中国专家临床管理共识（2020）（论文提纲范文）
| 1 伴发心脏病非心脏手术围麻醉期术前总体评估要求 |
| 2 冠心病患者非心脏手术围麻醉期管理流程及要点 |
| 2.1 术前把控 |
| 2.1.1 非心脏手术术前冠脉CTA及造影指征 |
| 2.1.2 非心脏手术术前冠脉再通指征 |
| 2.1.3 双联抗血小板治疗(dual antiplatelet therapy, DAPT)患者的术前安全把控 |
| 2.1.4 术前其他准备 |
| 2.1.4.1 术前检查 |
| 2.1.4.2 阿司匹林 |
| 2.1.4.3 合并高血压、 糖尿病的冠心病患者 |
| 2.1.4.4 肌钙蛋白 |
| 2.1.4.5 麻醉方法 |
| 2.1.4.6 非心脏手术同期需要冠脉再通建议 |
| 2.2 麻醉管理 |
| 2.2.1 麻醉前准备 |
| 2.2.2 麻醉诱导及气管插管 |
| 2.2.3 术中管理目标 |
| 2.2.4 术中血管活性药物应用 |
| 2.2.5 术中监测 |
| 2.2.6 术中心肌缺血的紧急处理 |
| 2.2.7 气管导管拔出 |
| 2.3 术后管理 |
| 3 高血压患者非心脏手术围麻醉期管理流程及要点 |
| 3.1 术前把控要点 |
| 3.1.1 高血压靶器官损害 |
| 3.1.2 术前控制血压标准 |
| 3.1.3 抗高血压药物的术前调整 |
| 3.1.4 麻醉方式 |
| 3.2 麻醉管理 |
| 3.2.1 麻醉前准备 |
| 3.2.2 非全身麻醉 |
| 3.2.3 全身麻醉诱导及气管插管 |
| 3.2.4 术中目标血压 |
| 3.2.5 术中低血压处理 |
| 3.2.6 术中高血压处理 |
| 3.2.7 气管导管拔除 |
| 3.3 继发性高血压围术期管理要点 |
| 3.3.1 嗜铬细胞瘤 |
| 3.3.2 原发性醛固酮增多症 |
| 3.4 术后管理 |
| 3.4.1 术后镇痛 |
| 3.4.2 术后抗高血压药衔接 |
| 4 心肌病患者非心脏手术围麻醉期管理流程及要点 |
| 4.1 DCM |
| 4.1.1 术前评估 |
| 4.1.2 麻醉管理原则 |
| 4.2 HCM |
| 4.2.1 术前评估 |
| 4.2.2 麻醉管理要点 |
| 4.3 限制型心肌病(restrictive cardiomyopathy, RCM) |
| 4.3.1 术前评估 |
| 4.3.2 麻醉管理 |
| 4.4 ICM |
| 4.4.1 术前评估及准备 |
| 4.4.2 麻醉管理 |
| 5 心律失常患者非心脏手术围麻醉期管理流程及要点 |
| 5.1 房颤 |
| 5.1.1 术前治疗及评估 |
| 5.1.1.1 控制心室率 |
| 5.1.1.2 房颤患者围术期抗凝药物的调整 |
| 5.1.1.3 房颤患者术前起搏器指征 |
| 5.1.2 麻醉管理 |
| 5.2 频发室早 |
| 5.2.1 术前评估及治疗 |
| 5.2.2 麻醉管理 |
| 5.3 室上性心动过速(supra-ventricular tachycardia, SVT) |
| 5.3.1 术前评估及治疗 |
| 5.3.2 麻醉管理 |
| 5.4 QT间期延长 |
| 5.4.1 术前准备 |
| 5.4.2 麻醉管理 |
| 5.5 传导阻滞 |
| 5.5.1 术前评估 |
| 5.5.2 麻醉管理 |
| 6 先天性心脏病患者非心脏手术围麻醉期管理流程及要点 |
| 6.1 术前评估 |
| 6.1.1 心脏畸形种类 |
| 6.1.1.1 发绀型先天性心脏病 |
| 6.1.1.2 非发绀型先天性心脏病 |
| 6.1.2 术前把控要点 |
| 6.1.2.1 发绀型先天性心脏病 |
| 6.1.2.2 心力衰竭 |
| 6.1.2.3 肺动脉高压 |
| 6.1.2.4 心律失常 |
| 6.1.2.5 先天性心脏病手术治疗后的患者 |
| 6.2 麻醉管理 |
| 6.2.1 合并紫绀型先天性心脏病患者的麻醉管理 |
| 6.2.2 合并有分流非紫绀型先天性心脏病患者的麻醉管理 |
| 6.2.3 反常性栓塞(paradoxical embolism, PE) |
| 6.3 术后管理 |
| 7 瓣膜性心脏病患者非心脏手术围麻醉期管理 |
| 7.1 瓣膜性心脏病接受非心脏手术术前评估总原则 |
| 7.2 各类型瓣膜病术前评估重点 |
| 7.2.1 二尖瓣狭窄(mitral stenosis, MS) |
| 7.2.2 二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency or mitral regurgitaion, MI或MR) |
| 7.2.3 主动脉瓣狭窄(aortic stenosis, AS) |
| 7.2.4 主动脉瓣关闭不全(aortic insufficiency or aortic regurgitaion, AI或AR) |
| 7.2.5 三尖瓣关闭不全(tricuspid insufficiency or tricuspid regurgitation, TI或TR) |
| 7.2.6 人工瓣膜置换术后 |
| 7.3 瓣膜性心脏病接受非心脏手术围术期麻醉管理要点 |
| 7.3.1 MS |
| 7.3.2 MR |
| 7.3.3 AS |
| 7.3.4 AI |
| 7.3.5 TR |
| 7.3.6 人工瓣膜 |
（6）成人心脏瓣膜置换术后谵妄风险因素分析及风险评估体系的构建（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 成人心脏瓣膜置换术后谵妄风险因素分析 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 研究工具 |
| 4 病例分组 |
| 5 研究变量及重要变量的定义、主要诊断标准 |
| 6 统计学方法 |
| 7 质量控制 |
| 8 技术路线图 |
| 结果 |
| 1 成人心脏瓣膜置换术后谵妄现状 |
| 2 成人心脏瓣膜置换术后谵妄发生的单因素分析结果 |
| 3 成人心脏瓣膜置换术后谵妄发生的Logistic回归分析结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 成人心脏瓣膜置换术后谵妄风险评估体系的构建 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 统计学方法 |
| 4 指标筛选标准 |
| 5 技术路线图 |
| 结果 |
| 1 半结构化访谈结果 |
| 1.1 成人心脏瓣膜置换术后谵妄的现状 |
| 1.2 预防术后谵妄发生的现状 |
| 2 成人心脏果 |
| 2.1 专家积极性和权威系数 |
| 2.2 专家意见的协调程度 |
| 2.3 第一轮专家函询结果 |
| 2.4 第二轮专家函询结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 研究的创新性与局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（7）POSSUM及朴茨茅斯评分模型在预测瓣膜置换术中的应用价值（论文提纲范文）
| 符号说明 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 前言 |
| 第2章 临床研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 第3章 讨论 |
| 3.1 POSSUM及改良评分系统分组预测 |
| 3.2 性别对结局的影响 |
| 3.3 术前合并症对结局的影响 |
| 3.4 术前血清白蛋白对结局的影响 |
| 3.5 术前EF对结局的影响 |
| 3.6 术前INR对结局的影响 |
| 3.7 术中主动脉钳夹时间对结局的影响 |
| 3.8 置换瓣膜个数对结局的影响 |
| 3.9 预测值与实际值统计结果分析 |
| 3.10 两种评分方法预测死亡率的一致性结果分析 |
| 3.11 ROC曲线验证模型稳定性 |
| 3.12 不同阶段的评分及预测比较结果分析 |
| 3.13 多重线性回归的研究 |
| 3.14 本研究的局限性 |
| 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者在学期间取得的学术成果 |
| 附表1 |
（8）舒芬太尼复合丁卡因胶浆在冠状动脉旁路移植术同期瓣膜置换术中的应用（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入与排除标准 |
| 1.2.1 纳入标准: |
| 1.2.2 排除标准: |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 对照组: |
| 1.3.2 观察组: |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组血流动力学比较 |
| 2.2 2组麻醉、血管活性药物用量比较 |
| 2.3 2组不良反应比较 |
| 3 讨论 |
（9）心脏瓣膜置换术患者血清Galectin-3手术前后的水平变化及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 心脏瓣膜病患者的血清Galectin-3 水平变化与心功能的关系及临床意义 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
四、严重心功能不全者心脏瓣膜置换术的麻醉处理（论文参考文献）
- [1]体外循环术后低心排相关因素分析[D]. 唐茂华. 遵义医科大学, 2021(01)
- [2]心脏瓣膜病并巨大左心室的外科临床分析[D]. 卢沛令. 大理大学, 2021(09)
- [3]三尖瓣置换术危险因素分析[D]. 杜君持. 山东大学, 2021(12)
- [4]肥大细胞参与右美托咪定心脏保护效应的炎性调控机制研究[D]. 熊伟. 昆明医科大学, 2021
- [5]心脏病患者非心脏手术围麻醉期中国专家临床管理共识（2020）[J]. 赵丽云,徐铭军,朱斌,车昊,许莉. 麻醉安全与质控, 2021(02)
- [6]成人心脏瓣膜置换术后谵妄风险因素分析及风险评估体系的构建[D]. 庄璇. 青岛大学, 2020(01)
- [7]POSSUM及朴茨茅斯评分模型在预测瓣膜置换术中的应用价值[D]. 韩超. 吉首大学, 2020(02)
- [8]舒芬太尼复合丁卡因胶浆在冠状动脉旁路移植术同期瓣膜置换术中的应用[J]. 王继宏,牟云,贺焱,崔波,郭立新. 河北医药, 2020(05)
- [9]心脏瓣膜置换术患者血清Galectin-3手术前后的水平变化及临床意义[D]. 程志鸿. 河北医科大学, 2020(02)
- [10]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)