CJQ-1型小鼠激发电子刺激器的研制

一、CJQ-1型小鼠激怒电子刺激器的研制（论文文献综述）

刘慧慧^[1]（2013）在《眼针介导中枢5-HT、VIP递质途径对肝郁脾虚型IBS大鼠结肠AQP8表达的影响》文中指出目的：观察肝郁脾虚型IBS模型大鼠海马、下丘脑、结肠组织5-HT、VIP、VIP-R与AQP8的表达变化，以及眼针干预对其影响。从中枢与外周两方面探讨肝郁脾虚型IBS病症结合模型的病理生理学基础，以及眼针干预的生物学效应，为阐明肝郁脾虚型IBS的发生及眼针疗法的干预机制提供实验依据。材料与方法：1. SPF级雄性Wistar大鼠40只，随即选取28只采用“精神刺激+饮食失宜+劳倦”方法建立肝郁脾虚型IBS动物模型。利用11±1℃冷水游泳至力竭（沉入水下10s不浮出）、禁食24h、禁水24h、45℃高温烤箱15min、夹尾5min、电击（30V，电击5s，间歇5s，共进行3min）六种刺激，每日随机选取一种刺激结合自制铁笼束缚1h，共进行3轮即18d。观察大鼠一般状态、体重变化及体重增长率等的变化对模型进行评价，通过评价后选取造模成功的大鼠24只，按照随机数字法分为正常组、模型组及眼针组，每组12只。眼针组造模后采用31号（直径13mm）毫针，针刺大鼠眼眶眶缘上1mm处的下焦区、大肠区、肝区、脾区进行干预7d。2.采用ELISA法检测血清和结肠组织中5-HT、SP和VIP含量。3.采用RT-PCR法检测结肠组织中VIP、VIP-R及AQP8的mRNA表达。4.采用SABC免疫组化法检测海马、下丘脑及结肠中5-HT、VIP和VIP-R的表达并进行分析。结果：1.眼针对肝郁脾虚型IBS模型大鼠一般状态及血清5-HT和SP含量的影响1.1眼针对肝郁脾虚型IBS模型大鼠一般状态的影响造模成功的大鼠，表现为精神萎靡、烦躁、皮毛干枯散乱无光泽、扎堆或蛰伏在角落、明显消瘦、进食减少，大便变软或不成形，排便次数逐渐增多、便质变稀，肛门部多有粪便附着等。肝郁日久，木郁乘土，形成“肝郁脾虚证”表现。经7d针刺治疗后，眼针组大鼠上述情志方面表现有所好转，活动次数、进食量有所增加，排便次数明显减少，便质向正常好转；模型组则无明显变化。与正常组相比，造模结束时（第18d）模型组及眼针组大鼠的体重增长率显着降低（P<0.01），但二者之间差异无统计学意义（P>0.05）；在第25d时，与正常组相比，模型组大鼠的体重增长率显着降低（P<0.01）；与模型组相比，眼针组大鼠的体重增长率显着增加（P<0.01）。与第18d正常组相比，模型组和眼针组大鼠的粪便含水率显着增加（P<0.01），但二者之间无显着无统计学意义（P>0.05）；与第25d正常组相比，模型组和眼针组大鼠的粪便含水率显着增加（P<0.01），与第25d模型组相比，经过眼针干预后粪便含水率显着降低（P<0.01）。1.2眼针对肝郁脾虚型IBS模型大鼠血清5-HT和SP含量的影响与正常组血清相比，模型组和眼针组大鼠血清5-HT含量显着增加（P<0.01），与模型组血清相比，眼针组大鼠血清5-HT含量显着降低（P<0.01）；与正常组大鼠血清相比，模型组大鼠血清SP含量显着增加（P<0.01），与模型组大鼠血清相比，眼针组大鼠血清5-HT含量明显降低（P<0.05）。2.眼针对肝郁脾虚型IBS模型大鼠结肠组织5-HT、VIP、VIP-R及AQP8的影响2.1眼针对肝郁脾虚型IBS模型大鼠结肠组织5-HT含量及表达的影响与正常组结肠相比，模型组与眼针组结肠组织5-HT含量显着增加（P<0.01），与模型组大鼠结肠组织相比，经过眼针干预后其含量显着减少了（P<0.01）。与正常组相比，模型组大鼠结肠组织5-HT的表达显着上调（P<0.01），眼针组大鼠结肠组织5-HT的表达明显上调（P<0.05）；与模型组相比，眼针组大鼠结肠组织5-HT的表达显着下调（P<0.01）。2.2眼针对肝郁脾虚型IBS模型大鼠血清、结肠组织VIP含量及表达的影响与正常组大鼠血清相比，模型组大鼠血清VIP含量显着增加（P<0.01）；与模型组大鼠血清相比，眼针组大鼠血清VIP含量显着降低（P<0.01）。与正常组大鼠结肠相比，模型组与眼针组大鼠结肠组织VIP含量显着增加（P<0.01），与模型组大鼠结肠组织相比，经过眼针干预后其表达显着下调了（P<0.01）。与正常组大鼠相比，模型组大鼠结肠组织VIP mRNA的表达显着上调（P<0.01），眼针组大鼠结肠组织VIP mRNA的表达上调不明显（P>0.05）；与模型组大鼠相比，眼针组大鼠结肠组织VIP mRNA的表达明显下调了（P<0.05）。与正常组相比，模型组结肠组织VIP的表达显着上调（P<0.01），与模型组相比，经过眼针干预后其表达显着下调了（P≤0.01）。2.3眼针对肝郁脾虚型IBS模型大鼠VIP-R表达的影响与正常组大鼠相比，模型组大鼠结肠组织VIP-R mRNA的表达显着上调（P<0.01）；与模型组大鼠相比，眼针组大鼠结肠组织VIP-R mRNA的表达显着下调了（P<0.01）。与正常组大鼠相比，模型组大鼠结肠组织VIP-R的表达显着上调（P<0.01），眼针组大鼠结肠组织VIP-R的表达显着下调（P<0.01）；与模型组大鼠相比，眼针组大鼠结肠组织VIP-R的表达显着下调了（P<0.01）。2.4眼针对肝郁脾虚型IBS模型大鼠AQP8表达的影响与正常组大鼠相比，模型组及眼针组大鼠结肠组织AQP8mRNA的表达显着下调（P<0.01）；与模型组大鼠相比，眼针组大鼠结肠组织AQP8mRNA的表达显着上调了（P<0.01）。与正常组大鼠相比，模型组大鼠结肠组织AQP8的表达显着下调（P<0.01），眼针组大鼠结肠组织AQP8的表达变化不明显，差异无统计学意义（P>0.05）；与模型组相比，眼针组大鼠结肠组织AQP8的表达显着上调（P<0.01）。3.眼针对肝郁脾虚型IBS模型大鼠海马CA3区及下丘脑5-HT、VIP及VIP-R表达的影响3.1眼针对肝郁脾虚型IBS模型大鼠海马CA3区及下丘脑5-HT表达的影响与正常组大鼠海马CA3区相比，模型组大鼠海马CA3区5-HT的表达显着下调（P<0.01）；与模型组大鼠海马CA3区相比，眼针组大鼠海马CA3区5-HT的表达显着上调（P<0.01）。与正常组大鼠下丘脑相比，模型组大鼠下丘脑5-HT的表达有所减少但差异无统计学意义（P>0.05），眼针组大鼠下丘脑5-HT的表达明显上调（P<0.05）；与模型组大鼠下丘脑相比，眼针组大鼠下丘脑5-HT的表达显着上调（P<0.01）。3.2眼针对肝郁脾虚型IBS模型大鼠海马CA3区及下丘脑VIP表达的影响与正常组大鼠海马CA3区相比，模型组大鼠海马CA3区VIP的表达显着上调（P<0.01），眼针组大鼠海马CA3区VIP的表达变化不明显，差异无统计学意义（P>0.05）；与模型组大鼠海马CA3区相比，眼针组大鼠海马CA3区VIP的表达明显下调（P<0.05）。与正常组大鼠下丘脑相比，模型组大鼠下丘脑VIP的表达显着上调（P<0.01），眼针组大鼠下丘脑VIP的表达无显着性变化（P>0.05）；与模型组下丘脑相比，眼针组大鼠下丘脑VIP的表达显着下调（P<0.01）。3.3眼针对肝郁脾虚型IBS模型大鼠海马CA3区及下丘脑VIP-R表达的影响与正常组大鼠海马CA3区相比，模型组和眼针组大鼠海马CA3区VIP-R的表达显着上调（P<0.01）；与模型组大鼠海马CA3区相比，眼针组大鼠海马CA3区VIP-R的表达变化不明显，差异无统计学意义（P>0.05）。与正常组大鼠下丘脑相比，模型组大鼠下丘脑VIP-R的表达明显上调（P<0.05），眼针组大鼠VIP-R的表达变化不明显，差异无统计学意义（P>0.05）；与模型组大鼠下丘脑相比，眼针组大鼠VIP-R的表达显着下调了（P<0.01）。结论：1.本研究采用“精神刺激+饮食失宜+劳倦”方法，成功建立了符合肝郁脾虚型IBS病证结合的动物模型。2.肝郁脾虚型IBS模型大鼠血清5-HT及SP含量显着增加；眼针能够改善肝郁脾虚型IBS模型大鼠的证候；降低血清5-HT及SP含量。3.肝郁脾虚型IBS模型大鼠结肠组织5-HT、VIP及VIP-R的表达明显上调，AQP8的表达下调；眼针干预将其逆转。4.眼针“疏肝健脾”的可能机制之一，是下调结肠组织5-HT、VIP及VIP-R的表达，上调AQP8的表达。5.肝郁脾虚型IBS模型大鼠海马及下丘脑5-HT表达下调，VIP及VIP-R表达上调；眼针干预能够使其逆转。6.海马及下丘脑可能是“肝郁脾虚”证候的中枢反应区之一，5-HT及VIP递质系统参与了肝郁脾虚型IBS的形成。7.眼针的“疏肝健脾”作用之一，是上调海马及下丘脑5-HT表达，下调VIP及VIP-R的表达。

张建军^[2]（2005）在《清心安虑胶囊抗焦虑作用药效学研究和机理探讨》文中研究表明随着社会的发展,精神障碍越来越受到人们的重视,在 10 种造成社会最沉重负担的疾病中,精神疾病占了 4 种,精神医学正在逐步受到医学同行及社会的关注并被赋予新的认识。焦虑症状作为常见的精神障碍可见于各种疾病,是焦虑症、恐怖症等神经症的主要症状,也是抑郁、更年期精神障碍等多种精神疾病的常见症状。精神障碍不同于一般的内科疾病,90%左右的病例至今病因未明,这种现象给临床治疗以及药物研究带来一定的难度。精神障碍多数没有明显的体征和实验室指标的异常,诊断尚缺乏可靠的生物学指标,因此,精神障碍的症状是临床诊断的重要基础。用于精神障碍治疗的精神药物,按照对不同精神障碍症状的改善作用而进行相应的分类,抗焦虑药物为抗精神病药物、抗抑郁药物、抗躁狂药物、抗焦虑药物等四大精神药物之一。 焦虑症（anxiety disorder）是一种以焦虑情绪为主的神经症,主要表现为发作性或持续性的焦虑、紧张、惊恐不安等焦虑情绪,并伴有自主神经紊乱、肌肉紧张与运动不安等症状。是一种长期、慢性、反复发作的疾病,存在着心身两方面的异常。焦虑症的焦虑症状是原发的,而其他的由情绪因素所引起的,以躯体症状为主要表现,伴有焦虑症状的疾病,则应属于心身疾病的内容,称为焦虑综合征。焦虑症由广泛性焦虑（GAD）和急性焦虑发作（PD）组成。本课题仅对广泛性焦虑进行研究。 1.文献研究 1.1 焦虑症的精神病学研究概况 全面查阅整理了国内外焦虑症的文献资料,从焦虑症的流行病学研究、发病原因、发病机制以及临床诊断和治疗等方面全面概括了焦虑症的精神病学研究进展。 1.2 焦虑症的中医药研究现状 （1）病名认识:中医学临床各科中没有焦虑症的病名,根据其发病原因和临床症状,可将其归属于情志病范围,与烦躁、心悸、惊悸、不寐、怔忡等病有关。（2）病因病机:本课题从中医学理论出发,首次对焦虑症的病因病机进行了系统的归纳,总结出脏腑功能失调、气血失和是焦虑症产生的根本所在,而七情过极是引发焦虑症产生的主要诱因。其发病主要与心、肝、胆三者关系最为密切,基本病机多由肝失疏泄条达,气郁不散,化火生痰,痰火扰及心胆,气、痰、火蕴结日久,耗气伤阴,心胆两虚所致,虚实夹杂,病程缠绵不愈。（3）诊治总结:总结了焦虑症的临床辨证分型,治则治法,常用古方,相关成药,统计了单味药用药频率,归纳了用药类别主要为疏肝理气类和宁心安神类。 1.3 抗焦虑中药实验研究进展 综述了中药抗焦虑复方及单味药的化学成分与药理作用方面的研究,并查阅整理了清心安虑方中各单味药的现代药学研究。 1.4 焦虑动物模型研究 整理了国内外现有的焦虑动物模型报道,将常用动物模型分为两大类:一类是基于动物非条件反射的模型,常用的有高架十字迷宫、明暗穿箱实验和群居接触模型等。另一类是基于传统学习模式（条件反射）的模型,包括2 清心安虑胶囊抗焦虑作用药效学研究和机理探讨操作性条件反射模型,如 Geller-Seifter 冲突模型、五甲烯四氮唑（PTZ）辨别刺激拮抗的试验等;以及非操作性条件反射模型,如 Vogel 饮水冲突实验。2.实验研究2.1 处方和药学研究在以上研究基础上,在导师指导下,确立了疏肝解郁,清火化痰,养心宁胆的组方原则,设计了抗焦虑中药科研新制剂清心安虑胶囊,旨在填补治疗焦虑症中成药的空白。实验一、二为药学研究。根据方中各药的功能主治、药理作用、化学成分及其理化性质设计了提取工艺路线,并对提取、精制条件进行了考察,确定了浓缩、干燥及成型工艺。进行了初步中试研究,对中试产品进行了质量检查和初步稳定性研究,结果表明制剂合格、稳定,为进一步药效和机理研究奠定了物质基础。2.2 药理毒理学研究2.2.1 药效学实验研究 实验三、四、五、六,通过小鼠高架十字迷宫实验（EPM）、明暗箱实验、自主活动实验以及抗戊四唑所致的惊厥实验对清心安虑胶囊（QX）进行了研究,初步表明 QX 在小鼠 EMP 实验中,从 4 倍量到 16 倍量随着剂量的增加,其 OE%和 OT%有上升的趋势,但是 32 倍量组作用不如 16 倍量组,表明 QX 在剂量为 1.2g/kg/d 时,具有较为显着的抗焦虑作用,但在更高剂量抗焦虑作用并未增加。明暗箱实验中 QX 升高小鼠穿箱次数,显示了相似的抗焦虑作用; QX 可明显降低致惊厥剂戊四唑引起的小鼠死亡率,但对惊厥发生的潜伏期影响不明显,说明其有缓和的抗惊厥作用,且可能与 GABA 能神经通路有一定关系。实验七、八、九采用大鼠 EPM 实验、Vogel 饮水冲突实验、五甲烯四氮唑（PTZ）辨别刺激拮抗实验评价了清心安虑胶囊的抗焦虑作用。大鼠 EPM 结果与小鼠实验基本一致,证明清心安虑胶囊在不提高动物活动性的前提下,有稳定可靠的抗焦虑作用。Vogel 饮水冲突实验采用地西泮和丁螺环酮两种阳性药,急性和慢性不同给药方式实验,结果显示,与对照组相比,QXⅡ组、Ⅲ组可显着增加电击情况下大鼠的饮水次数,且有显着差异（P<0.05）。PTZ 辨别刺激拮抗实验结果表明,QXⅡ组及 QXⅢ组大鼠辨别戊四唑反应的正确率有所下降,治疗的天数愈多,疗效愈好,并且 QXⅢ组下降的百分率大于 QXⅡ组,可见,剂量为 0.6g/Kg 和 1.2g/Kg 时清心安虑胶囊在 Vogel 饮水冲突实验和 PTZ 辨别刺激拮抗实验中表

梁泽华,朱健平^[3]（2003）在《CJQ-1型小鼠激怒电子刺激器的研制》文中进行了进一步梳理 在药物研究的动物实验中,常用电刺激方法激怒实验动物产生激怒反应,以观察药物的作用效果。为方便实验教学和科研工作,我们研制了CJQ—1型小鼠激怒电子刺激器,现报道如下。

刘艳民^[4]（2003）在《情志应激诱发实验性2型糖尿病及中药干预的实验研究》文中研究指明一、目的 本课题从糖尿病多因素致病角度出发，探讨情志因素对糖尿病发病的作用机理，以及具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方的调节作用。 二、方法 本实验依据中医情志致病理论，结合现代生物医学和心身医学的观点，采用腹腔注射少量链脲佐菌素（STZ）联合旋转、拥挤、限制三种心理生理实验方法制作了应激诱发2型糖尿病病证结合的大鼠模型。实验动物共分正常组、应激组、STZ组、应激+STZ组和中药组五组。观察大鼠一般状态的改变并检测了各组大鼠血糖、血清胰岛素、血清胰高血糖素、肝脏cAMP含量和胰岛素基因mRNA的表达量，同时观察了各组大鼠胰腺组织形态变化和宏观行为改变。 三、结果 1．情志应激可促使少量腹腔注射STZ大鼠血糖显着持续升高，血中胰岛素浓度降低，与单纯应激组单纯STZ组大鼠比较，有显着性差异（p＜0.01或p＜0.05），同时伴有大鼠的宏观行为学发生改变，旷场实验中，中央格时间、穿行格数、直立次数与单纯应激组、STZ组相比有显着性差异或极显着性差异（p＜0.01或p＜0.05），以及一般状态与单纯应激组、STZ组相比有差别，提示该模型符合2型糖尿病气机失调病证特征。中药组血糖明显降低，血清胰岛素含量提高，宏观行为状况较模型组有改善。 2．情志应激可促使STZ鼠血清胰高血糖素含量，肝脏中cAMP明显升高，与其它组比较有极显着性差异（p＜0.01），中药可降低血清胰高血糖素含量，降低肝脏中cAMP含量。 3．情志应激可降低大鼠胰岛素mRNA的表达量。STZ+应激组大鼠胰岛素mRNA表达量降低更明显，与各组比较有显着或极显着性差异（P＜0.05或P＜0.01）。中药组胰岛素mRNA表达量增加。 四、结论 1．情志刺激作为一个重要致病因素可诱发2型糖尿病的发生。该模型具有中戈满岁咨血糖升高，血清胰高血糖素升高，cAMP升高，胰岛素mRNA表达量下降的特征。其发病与情志应激引起的神经内分泌改变有关。 2.情志刺激可引起模型大鼠的一般状态、行为活动异常，反映了气机失调证的特征。 3.具有理气降逆散结作用的心身5号方可以明显改善神经内分泌系统的分泌功能，改善大鼠宏观行为活动异常。

二、CJQ-1型小鼠激怒电子刺激器的研制（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、CJQ-1型小鼠激怒电子刺激器的研制（论文提纲范文）

（1）眼针介导中枢5-HT、VIP递质途径对肝郁脾虚型IBS大鼠结肠AQP8表达的影响（论文提纲范文）

（2）清心安虑胶囊抗焦虑作用药效学研究和机理探讨（论文提纲范文）

（4）情志应激诱发实验性2型糖尿病及中药干预的实验研究（论文提纲范文）

四、CJQ-1型小鼠激怒电子刺激器的研制（论文参考文献）

• [1]眼针介导中枢5-HT、VIP递质途径对肝郁脾虚型IBS大鼠结肠AQP8表达的影响[D]. 刘慧慧. 辽宁中医药大学, 2013(05)
• [2]清心安虑胶囊抗焦虑作用药效学研究和机理探讨[D]. 张建军. 北京中医药大学, 2005(04)
• [3]CJQ-1型小鼠激怒电子刺激器的研制[J]. 梁泽华,朱健平. 南京军医学院学报, 2003(04)
• [4]情志应激诱发实验性2型糖尿病及中药干预的实验研究[D]. 刘艳民. 天津中医学院, 2003(01)

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