一、倾斜试验中血管迷走性晕厥患者血流动力学和神经激素的变化（论文文献综述）
李响,朱艳含,焉双梅,常丽英,杨旭,Hyun Ah Kim,Alexandre Bisdorff,Adolfo M.Bronstein,Thomas Lempert,Marcos Rossi-Izquierdo,Jeffrey P.Staab,Michael Strupp,Ji-Soo Kim[1]（2021）在《血流动力学相关直立性头晕/眩晕诊断标准：Bárány协会前庭疾病分类委员会共识文件》文中进行了进一步梳理本文《血流动力学相关直立性头晕/眩晕（hemodynamic orthostatic dizziness/vertigo,HOD/V）诊断标准》被纳入国际前庭疾病分类（International Classification of Vestibular Disorders,ICVD）。定义HOD/V诊断标准的目的是帮助临床医生能够更好地理解直立性头晕/眩晕相关的术语以鉴别直立性头晕/眩晕是由脑低灌注因素还是由其他病因所致。HOD/V诊断标准:（A）至少5次由起身引发或直立体位时出现的头晕、不稳或眩晕,坐下或躺下后缓解;（B）站立或直立倾斜试验时记录到直立性低血压、体位性心动过速综合征或晕厥;（C）不能归因于其他疾病。很可能的HOD/V诊断标准:（A）至少5次由起身引发或直立体位时出现的头晕、不稳或眩晕,坐下或躺下后缓解;（B）至少有一项伴随症状:全身乏力或疲劳感、思维迟缓或注意力难以集中、视物模糊、心动过速或心悸;（C）不能归因于其他疾病。这些诊断标准是基于广泛回顾近九十年来关于HOD/V、体位性低血压或心动过速及自主神经性头晕的相关研究达成的专家共识。进一步测量直立位血压和心率对于筛查和记录直立性低血压、体位性心动过速综合征以确立HOD/V的诊断具有重要意义。
童可[2]（2021）在《血管迷走性晕厥儿童的自主神经功能分析》文中认为目的:探讨血管迷走性晕厥（Vasovagal syncope,VVS）患儿在无症状时心率减速力（Heart rate deceleration capacity,DC）、连续心率减速力（Heart rate deceleration runs,DRs）及心率变异性（Heart rate variability,HRV）的变化规律,分析DC对VVS诊断的预测价值。方法:选取2018.01.01～2019.12.31期间于本院就诊,确诊为VVS的45例患儿作为VVS组,同期来体检的45例健康儿童作为对照组,完善24小时动态心电图检查,比较VVS患儿和健康儿童的基础DC值、DRs及HRV各指标的变化情况,并按年龄段及性别进行分组比较;同时分析DC与HRV各指标间的相关性及DC对VVS诊断的预测价值。结果:研究对象中,VVS组45例,对照组45例。1.VVS分型:45例VVS患儿中,血管抑制型VVS（Vasodepressor vasovagal syncope,VVS-VI）27例（60%）、心脏抑制型VVS（Cardioinhibitory vasovagal syncope,VVS-CI）0例及混合型VVS（Mixed vasovagal syncope,VVS-M）18例（40%）。2.VVS组与对照组的DC、DRs及HRV各指标的比较:VVS组患儿的低频与高频之比（LF/HF）、DC及DR8明显高于对照组（P<0.05）。3.DC、DRs、HRV各指标随年龄和性别的变化规律:在VVS组中,学龄期患儿的DC值、DR4及HRV参数中的低频功率（LF）均明显低于青春期患儿（P<0.05）,而男女患儿的DC、DRs、HRV各指标均无明显差异（P>0.05）。在对照组,无论是按照年龄段分组还是性别分组,DC、DRs、HRV各指标均无明显差异（P>0.05）。4.VVS组和对照组在学龄期及青春期HRV、DC值及DRs比较:在学龄期,VVS组患儿的DC值明显高于对照组（P<0.05）;在青春期,VVS组患儿的DC值、DR4、DR8及LF均明显高于对照组（P<0.05）。5.DC与HRV各指标的相关性:DC与HRV多项指标呈显着正相关（r=0.31～0.67,P均<0.05）,与LF/HF呈显着负相关（r=–0.36,P<0.05）。6.DC值对VVS患儿诊断的预测价值:分别对学龄期和青春期患儿的DC、DRs、HRV参数等自变量进行二分类Logistic回归分析,发现学龄期及青春期患儿均仅DC与VVS相关;采用ROC曲线分析DC的预测价值,发现学龄期DC值以7.72ms为界值及青春期DC值以8.36ms为界值时,有较好的灵敏度及特异度。结论:VVS患儿无症状期自主神经功能存在异常,随年龄增长,自主神经功能异常更加显着。学龄期及青春期VVS患儿均有迷走神经张力升高,且青春期VVS患儿还有一定程度交感神经张力升高;DC与迷走神经张力间存在明显正相关关系,对VVS诊断有较好预测价值。
肖要[3]（2021）在《ACE2-Ang（1-7）-Mas轴与维生素D在儿童直立不耐受中的调控作用》文中指出目的:研究循环血管紧张素转化酶2（ACE2）、血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]、25羟维生素D[25（OH）D]、25羟化酶、1α-羟化酶、24羟化酶水平与儿童直立不耐受（OI）的相关性;探讨ACE2-Ang（1-7）-Mas轴与维生素D（VD）在儿童OI中的调控作用,旨在为儿童OI的诊断和治疗提供内源性生物标志物和干预靶点。方法:本研究收集2019年12月至2020年12月因晕厥或晕厥先兆症状就诊于兰州大学第二医院并确诊为OI的95例患儿的全血标本及307例门诊体检的健康儿童的全血标本,通过性别、年龄1:1匹配最终纳入84例OI患儿（OI组）和84例健康儿童（对照组）。OI组依据HUT/HUTT试验结果分为VVS组（51例）和POTS组（33例）。记录所有儿童的一般资料,并且在空腹情况下收集静脉血5ml,用化学发光法检测25（OH）D水平,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测ACE2、Ang（1-7）、25羟化酶、1α-羟化酶、24羟化酶水平。使用SPSS25.0进行统计学分析。结果:（1）OI组血清ACE2、Ang（1-7）、25（OH）D、24羟化酶、25羟化酶水平较对照组降低,差异有统计学意义（P<0.05）,但在1α-羟化酶水平无差异（P=0.92）;（2）OI组男性、女性的ACE2、Ang（1-7）、25（OH）D、24羟化酶、25羟化酶水平均分别低于对照组男性、女性,差异有统计学意义（P<0.05）,而在1α-羟化酶水平上无差异（P>0.05）;（3）OI组男性和女性之间在ACE2、Ang（1-7）、25（OH）D、1α-羟化酶、24羟化酶及25羟化酶水平上无差异（P>0.05）;对照组男性在25（OH）D水平上高于对照组女性（P<0.05）,但二者在ACE2、Ang（1-7）、1α-羟化酶、24羟化酶、25羟化酶水平上无差异（P>0.05）;（4）VVS组和POTS组血清ACE2、Ang（1-7）、25（OH）D、24羟化酶、25羟化酶水平较对照组均降低（P<0.05）,但在1α-羟化酶水平上无差异（P>0.05）。VVS组与POTS组之间在ACE2、Ang（1-7）、25（OH）D水平、24羟化酶水平、25羟化酶、1α-羟化酶水平上均无差异（P>0.05）;（5）OI组与对照组血清Ang（1-7）与ACE2、25羟化酶、24羟化酶呈正相关;OI组25（OH）D与ACE2、24羟化酶成正相关,而与年龄、1α-羟化酶呈负相关;OI组1α-羟化酶与年龄成正相关;对照组ACE2与25羟化酶、24羟化酶成正相关;25羟化酶与24羟化酶成正相关;此外对照组血清25（OH）D与性别成正相关、与年龄成负相关;（6）Logistics回归分析提示25（OH）D、25羟化酶、Ang（1-7）与ACE2的比值均与OI发病呈负相关,在控制其他变量的情况下,各个指标每下降1个单位,OI对应的患病率会增加10%（OR=0.900,95%CI;0.832-0.974）、69.5%（OR=0.305,95%CI:0.177-0.526）和18.6%（OR=0.814,95%CI:0.737-0.899）;（7）以Ang（1-7）为31.852 ng/ml作为界值对诊断OI的灵敏度为81.0%,特异度为76.2%,该指标灵敏度较好;而以Ang（1-7）与ACE2比值为11.595作为界值对诊断OI的灵敏度为77.4%,特异度为88.1%,该指标特异度较好;将25（OH）D、Ang（1-7）、ACE2、Ang（1-7）/ACE2及25羟化酶作为联合因子时,该联合因子临界值为38.538时,对诊断OI的灵敏度为86.9%,特异度为81.0%,具有较强的预测能力。结论:（1）血清Ang（1-7）/ACE2比值、25（OH）D水平、25羟化酶水平降低是OI发生的重要因素之一,也是POTS患儿产生肾素-醛固酮悖论的主要原因;（2）OI患儿VD不足或缺乏可通过对ACE2-Ang（1-7）-Mas轴的调控作用参与OI的发生;（3）监测Ang（1-7）和ACE2可能是辅助OI诊断的新型生物标记物。
孔清玉[4]（2020）在《儿茶酚胺及EETs指导直立不耐受患儿精准治疗的临床研究》文中研究说明研究背景血管迷走性晕厥（vasovagal syncope,VVS）和体位性心动过速综合征（postural orthostatic tachycardia syndrome,POTS）是儿童直立不耐受（orthostatic intolerance,OI）的最常见类型。患儿反复出现晕厥、头晕、胸闷等症状,在体位改变、情绪紧张、长时间站立等情况时症状加重,平卧位后症状减轻,具有发病率高、反复发作、诊断困难、预后良好等特点。大样本临床数据分析有助于缩短诊疗周期。自主神经功能紊乱在VVS及POTS的发病机制中发挥重要作用,对VVS及POTS患儿进行简单快速的自主神经功能评价具有重要的临床意义。儿茶酚胺直接反映自主神经活动状态,VVS患者晕厥前血浆肾上腺素及去甲肾上腺素（nonepinephrine,NE）水平升高,晕厥发生时进一步快速升高;POTS患儿晕厥等症状的出现可能与直立时血浆去甲肾上腺素浓度升高有关,推测高水平儿茶酚胺可能是VVS及POTS发生的重要因素。β受体阻断剂可以抑制交感神经的兴奋程度,降低儿茶酚胺水平,理论上是治疗此类疾病的有效药物之一,但临床实践中疗效偏差较大。目前临床上缺乏对患儿儿茶酚胺状态评价及指导β-受体阻断剂应用的有效生物学指标。直立不耐受症状的反复或持续存在严重影响患儿的日常学习和生活,给患儿及家长带来严重的心理及精神负担。对VVS及POTS患儿心理状态的评估及干预是此类疾病治疗中的重要环节。OI症状评分量表目前主要用于OI患儿的临床症状及治疗效果的评估,与患儿情绪障碍的严重程度是否有相关性尚未见报道。环氧二十碳三烯酸（epoxyeicosatrienoic acids,EETs）是花生四烯酸经过细胞色素P450途径产生的一种内皮超极化因子,作用于临近的血管平滑肌细胞膜,产生超级化和血管松弛作用,从而引起血管舒张,血压下降。VVS及POTS患儿存在外周血管过度舒张导致血压下降,推测引起血管舒张的因子可能参与了WS及POTS的发病过程,但目前尚未见EETs是否参与VVS及POTS发病机制的研究。研究目的1.分析VVS及POTS患儿临床特征及心率、血压变异率并描绘ROC曲线,以期发现指导早期诊断和治疗的临床指标。2.LC-MS/MS测定患儿24h尿儿茶酚胺水平,探讨NE水平指导β-受体阻断剂精准治疗VVS和POTS的临床价值;探讨儿茶酚胺、01症状评分对评估VVS和POTS患儿合并情绪障碍的预测价值,指导临床及早联合心理干预。3.测定患儿血浆花生四烯酸代谢产物14,15-EETs水平,并与尿儿茶酚胺水平做相关性分析,初步探讨EETs指导儿童VVS及POTS治疗中的作用。研究方法1.VVS及POTS患儿临床特征及血压、心率变异性分析本研究回顾性分析了山东大学齐鲁医院确诊的VVS和（或）POTS患儿的临床资料,采集患儿的性别、年龄、体重、主诉时间、主诉症状、伴随症状、诱因、基础收缩压、基础舒张压、基础心率、HUTT期间症状、HUTT阳性发作的时间、阳性发作时血压、阳性发作时心率、阳性发作时症状等临床数据并进行统计分析。记录了所有入组患儿HUTT过程中血压及心率数据,包括患儿平卧位（1、5、10min）、直立位（1、5、10min）、倾斜后（1、5、10、15、20、25、30、35min）的收缩压、舒张压及心率,评估VVS和/或POTS患儿HUTT过程中的心率及血压变异性及其与阴性组、正常儿童之间是否存在差异。若患儿在HUTT过程中出现晕厥或晕厥先兆症状时回复至平卧位,则数据计入至回复平卧位前一次（未出现VVS阳性反应）时间节点的心率及血压数据。根据试验结果,患儿数据分为VVS组、POTS组、POTS合并VVS（VVS+POTS）组、阴性组、健康对照组,计算各组患儿收缩压、舒张压及心率变异系数并进行统计学分析。2.儿茶酚胺指导VVS和POTS患儿精准治疗的价值本研究选取我院就诊的不明原因反复晕厥或先兆晕厥患儿38例,均经直立倾斜试验确诊为VVS,选取20例健康儿童作为对照组。纳入研究的38例VVS患儿均在明确诊断后次日开始留取24h尿标本,采用液相二级质谱（LC-MS/MS）法检测24h尿NE水平,给予基础治疗及口服美托洛尔（0.5mg/kg.d,bid,口服3月）。通过电话及门诊随访,随访周期为3个月,随访内容包括症状发作频率和程度、治疗的依从性及药物耐受情况等并详细记录。本研究还回顾性分析了43 例 POTS 及 VVS+POTS 患儿的临床资料（POTS 19 例,VVS+POTS 24 例）,均检测24h尿NE水平。19例POTS患儿均给予基础治疗及口服美托洛尔（用法同上）治疗,疗效判断同VVS。VVS+POTS患儿的治疗采用了包括基础治疗在内的个体化干预。所有患儿均于3月后进行最终效果评估。以晕厥及晕厥先兆症状的发作频率作为主要的疗效判断指标。参与评分的症状包括:晕厥、头晕、恶心、心悸、头痛、双手震颤、胸闷、视物不清共8个症状,当症状总评分降低大于50%时定为治疗有效。采用ROC曲线分析24h尿NE指导VVS及POTS选用美托洛尔的预测价值。3.儿茶酚胺及OI量表在VVS及POTS患儿情绪障碍评估中的作用本研究随机选取2017年6月～2018年12月在我院住院的存在直立不耐受症状的儿童42例,年龄9～14岁,均经HUTT确诊为VVS或POTS。采用儿童焦虑性情绪障碍筛查量表（SCARED）及儿童抑郁量表（CDI）对患儿进行焦虑及抑郁性情绪障碍评估,采用儿童OI症状评分量表进行症状评分。根据量表评分结果,将患儿分为焦虑及非焦虑组,抑郁及非抑郁组。以上量表评分均在入组儿童确诊并取得患儿家属的知情同意之后,由入组儿童自行填写。SCARED所得各样本均数与全国常模组比较,CDI所得各样本均数与2010年王君等进行的合肥地区城乡中小学CDI评估数据比较。所有患儿均在明确诊断后次日开始留取24尿标本,采用LC-MS/MS法检测24h尿儿茶酚胺水平,将各组数据进行统计分析。将VVS及POTS患儿的心理量表评分与01症状评分进行关联分析,采用ROC曲线评估症状评分量表对VVS和POTS患儿合并情绪障碍的预测价值。4.EETs指导VVS和POTS患儿准治疗价值的初步探讨本研究随机选取2018年6月～2019年6月在我院儿童医疗中心住院的存在直立不耐受症状的儿童38例,均经HUTT确诊为VVS或POTS（VVS 26例,POTS 12例）。采用ELISA检测患儿 24h尿14,15-EET（DHET）水平,并将患儿24h尿14,15-EET水平与年龄、体重、24h尿量、14,15-EET浓度、基础收缩压、基础舒张压、基础心率、24h尿Na+、K+、CL-、Ca2+、24h尿儿茶酚胺、卧位肾素、血管紧张素、醛固酮水平进行关联分析。结果1.VVS及POTS患儿临床特征及心率、血压变异性分析结果（1）当患儿存在OI症状且排除器质性病变后应行HUTT明确是否为VVS及POTS,VVS及POTS患儿基础直立、倾斜试验及卧、立位试验过程中收缩压、舒张压及心率变异系数均明显高于健康对照组（P<0.05）。（2）VVS组直立倾斜及卧、立位收缩压变异系数均高于POTS组（P<0.05）,直立倾斜及卧、立位心率变异系数均低于POTS组（P<0.01）;VVS组直立倾斜及卧、立位心率变异系数均低于VVS+POTS组（P<0.01）,卧、立位舒张压变异系数低于 VVS+POTS 组（P<0.05）。（3）POTS组直立倾斜位收缩压变异系数低于VVS+POTS组（P<0.05）,卧、立位收缩压及舒张压变异系数均低于VVS+POTS组（P<0.05）,直立倾斜及卧、立位心率变异系数均明显低于VVS+POTS组（P<0.01）。（4）VVS组、POTS组、VVS+POTS组、阴性组患儿组内比较,直立倾斜位心率变异系数均明显低于卧、立位心率变异系数（P<0.01）;ROC曲线分析显示当卧、立位心率变异系数≥10.47%时,可作为行HUTT检查的参考指标。2.VVS及POTS患儿24h尿去甲肾上腺素结果及临床价值（1）VVS患儿24h尿NE水平有明显个体差异（离散系数44.63%）,且与其基础收缩压、舒张压显着相关（r=0.604;P<0.001）和（r=0.400;P<0.05）。（2）依据美托洛尔的疗效进行ROC曲线分析,曲线下面积为0.926（95%置信区间为0.848到1）,当24h尿NE=34.84μg/24h时,其预测美托洛尔对VVS有效的灵敏度为70%,特异度为100%。（3）VVS+POTS患儿24h尿NE水平低于单纯POTS患儿（P<0.01）;男性患儿更易出现单纯的POTS,而女性POTS患儿则较容易合并VVS（P=0.01）。美托洛尔治疗单纯POTS的有效性为84.21%。3.儿茶酚胺及OI量表在VVS及POTS患儿情绪障碍评估中的作用（1）VVS患儿SCARED总分及各分量表评分高于常模组（P<0.01）,VVS焦虑组SCARED总评分及各分量表评分高于非焦虑组（P<0.01）;焦虑组OI症状评分高于非焦虑组（P<0.01）。（2）Pearson分析显示VVS组症状评分与SCARED评分呈显着相关（r=0.691,P<0.001）。根据患儿的OI症状评分及是否合并焦虑,ROC曲线下面积为0.911（95%置信区间为0.804到1）,当VVS患儿症状评分=8.5时,其预测儿童OI症状评分量表评估VVS患儿合并焦虑的灵敏度为81.3%,特异度为91.7%。（3）VVS组CDI评分与常模组比较（P>0.05）;VVS抑郁组CDI评分高于合肥常模组（P<0.01）,VVS抑郁组OI症状评分高于非抑郁组（P<0.001）。（4）Pearson分析显示VVS患儿的OI症状评分与CDI评分有相关性（r=0.46,P<0.05）。根据患儿的症状评分及是否合并抑郁,ROC曲线下面积为0.688（95%置信区间为0.476到0.899）,当VVS患儿症状评分=7.5时,其预测儿童OI评分量表评估VVS患儿合并抑郁的灵敏度87.5%,特异度为55%。（5）POTS组患儿SCARED评分高于全国常模组（P<0.05）,POTS焦虑组患儿SCARED总分、躯体化/惊恐、简明焦虑量表评分明显高于非焦虑组（P<0.01）,“分离性焦虑、广泛性焦虑、社交恐怖”各项评分高于非焦虑组（P<0.05）。POTS患儿均存在明显的学校恐怖症。POTS焦虑障碍患儿NE水平低于非焦虑患儿（P<0.05）,降低的人数比率高于非焦虑患儿（P<0.05）。（6）Pearson相关性分析显示POTS患儿的0I症状评分与SCARED评分呈显着相关（r=0.71,P<0.01）。根据患儿的症状评分及是否合并焦虑障碍,ROC曲线下面积为1（95%置信区间为1）,当POTS患儿症状评分=8.0时,其预测儿童OI症状评分量表评估POTS患儿合并焦虑的灵敏度为100%,特异度为100%。Pearson相关性分析显示POTS患儿的0I症状评分与CDI评分有相关性（r=0.625,P<0.05）。4.EETs指导VVS和POTS患儿稍准治疗的初步探讨（1）VVS患儿24h尿14,15-DHET（EETs）水平与24小时尿量相关,与卧位血管紧张素Ⅱ水平呈弱相关。（2）POTS患儿24h尿14,15-DHET水平与患儿24小时尿量相关,与24h尿Na+呈强相关（r=0.668,P=0.018）,与 24h 尿 Ca2+呈中度相关（r=0.485,P=0.11）,与24h尿CL-呈中度相关（r=0.539,P=0.07）;与24小时尿多巴胺呈中度相关（r=0.512,P=0.089）,与 24 小时尿NE 呈弱相关,（r=0.346,P=0.271）。结论1.心率及血压的变异系数可作为VVS及POTS患儿自主神经功能状态判断的参考指标;当卧、立位心率变异系数≥10.47%时,可以建议行HUTT检查。2.VVS患儿24h尿NE个体差异明显,24h尿NE水平可作为选择美托洛尔治疗VVS的参考指标。3.POTS+VVS患儿24h尿NE水平低于单纯POTS的患儿。单纯POTS男性多于女性,女性患儿POTS+VVS更多见;β-受体阻断剂治疗单纯POTS患儿的有效性高,但剂量需个体化。4.VVS及POTS患儿合并焦虑及抑郁性情绪障碍的比率较高;POTS合并焦虑障碍儿童24h尿NE低于非焦虑儿童。5.情绪障碍与患儿直立不耐受症状评分呈正相关,OI症状评分高的患儿存在焦虑及抑郁性情绪障碍的可能性更大,症状也更为严重。6.EETs可能对VVS及POTS患儿体内的升压因素起到一定的拮抗效应,对POTS患儿效应可能更为明显。
胡祖前[5]（2020）在《直立倾斜试验阳性结果相关因素分析》文中研究指明[目 的]探讨血管迷走性晕厥（Vasovagal syncope,VVS）患者直立倾斜试验（Head-up tilt test,HUTT）阳性结果的影响因素。[方 法]本研究纳入2017年10月至2019年10月160例疑诊为VVS患者,男74例（46.3%）,女86例（53.8%）,中位晕厥次数为3次（四分位数1-4次）。所有患者均行HUTT检查。按照HUTT结果,将患者分为HUTT 阳性组和HUTT阴性组,分析两组患者的临床特征、焦虑评分、抑郁评分、十二导联心电图（Electrocardiogram,ECG）QRS波电压、左心室舒张末径、心率变异性及伴高血压、糖尿病对直立倾斜试验结果的影响。其中,临床特征包括患者性别、年龄、晕厥持续时间、近两年中有无晕厥、晕厥发作次数、晕厥前驱症状及有无诱因。患者焦虑、抑郁评分由患者填写广泛性焦虑量表（Generalized anxiety disorder-7,GAD-7）、病人健康问卷抑郁量表（Patient health questionnaire-9,PHQ-9）计算所得。以mV为单位测量患者ECG十二导联QRS波电压,统计十二导联最低QRS波电压（QRSmin）,最高QRS波电压（QRSmax）,分别计算肢体导联及胸导联QRS波电压之和;24小时动态心电图心率变异性（Heartrate variability,HRV）,包括 24h R-R 间期标准差（Standard deviation of N-N intervals,SDNN）,R-R 间期平均值的标准差（Standard deviation of all average N-N interval,SDANN）和相邻正常 R-R间 期差值的均方根值（The square root of the mean squared differences of successive R-R intervals,rMSSD）。观察该以上临床因素对 HUTT阳性结果的影响。[结 果]1.1本研究共纳入160例患者,男74例（46.3%）,女86例（53.7%）;HUTT 阳性87例（54.4%）,其中混合型48例,血管抑制型38例,心脏抑制型1例,HUTT阴性73例（45.6%）。HUTT 阳性组与阴性组女性与男性患者HUTT阳性率差异比较,P=0.03,差异具有统计学意义。1.2 160例患者中HUTT 阳性组晕厥发作次数≥3次57例（70.4%）,HUTT阴性组晕厥发作≥3次患者28例（42.4%）,二者比较,HUTT阳性率有明显的差异（P<0.01）,差异具有统计学意义。HUTT 阳性组左心室舒张末径44.98±3.80 mm,HUTT阴性组46.66±3.11mm,二者比较,P<0.01,差异具有统计学意义。2患者前驱症状的分析160例患者中146例（91.3%）患者有前驱症状,HUTT阳性组81例（93.1%）,HUTT阴性组62例（84.9%）。主要表现:胸闷、头晕、心悸、出汗、视物模糊、乏力、恶心、气促、耳鸣、发热、面色苍白、疼痛及无前驱症状等,HUTT阳性组和阴性组患者前驱症状差异比较,P>0.05,差异无统计学意义;恶心、乏力在HUTT阳性组和阴性组相比,P<0.05,差异具有统计学意义。3患者十二导联心电图分析71例（44.4%）患者肢体导联出现单导联QRS波低电压（QRS<0.4mV）,36例（50.7%）的患者为aVL导联,其他显示低电压导联Ⅰ（36.5%）,Ⅲ导联（5.6%）,aVF导联（5.6%）,aVR导联（3%）。与HUTT阴性组相比,肢体导联极单导联QRS波低电压HUTT阳性组患者明显高于HUTT阴性组患者,分别为51例（58.6%）和20例（27.4%）,与阴性组相比,P=0.01,差异具有统计学意义;且HUTT阳性组QRSmin显着降低,P=0.01,差别具有统计学意义。受试者工作特征（Receiver Operating Characteristic,ROC）曲线分析结果显示,QRSmin<0.4mv 在 HUTT 阳性组和HUTT阴性组患者之间具有区分性,敏感性为71%,特异性为58%,ROC曲线下面积（Area under curve,AUC）=0.579。4 HUTT 阳性组与阴性组患者心率变异指标比较HUTT 阳性组SDNN、rMSSD均比HUTT阴性组高,差异无统计学意义,HUTT阳性组SDANN与阴性组相比（132.69±29.51vs111.63±38.74）,结果具有统计学意义（P=0.01<0.05）。5 HUTT阳性组与阴性组患者焦虑抑郁程度比较160例患者HUTT 阳性组焦虑程度秩均值与阴性组相比（93.36 vs 65.18）,P<0.001,差异具有统计学意义;HUTT 阳性组抑郁程度秩均值与阴性组相比（95.10 vs 63.78,P<0.001）,差异具有统计学意义。6 Logistics回归分析结果根据单因素方差分析、秩和检验和t检验结果,选取对HUTT阳性率有明显影响的指标进行Logistics回归分析,对倾斜试验结果有显着影响的因素依次为焦虑、SDANN、晕厥次数≥3次、性别、恶心、乏力、肢体导联单导联QRS波低电压（<0.4mV）。[结 论]1性别、晕厥次数≥3次、恶心、乏力、心电图肢体导联QRSmin及单导联QRS<0.4mV、SDANN、左心室舒张末径、焦虑评分、抑郁评分对血管迷走性晕厥患者直立倾斜试验阳性结果有预测价值。2焦虑、SDANN、晕厥次数≥3次、性别、恶心、乏力、心电图肢导联单导联QRS波电压<0.4mV可作为直立倾斜试验阳性结果独立预测因素。3心电图肢体导联单导联QRS波低电压<0.4mV可在血管迷走性晕厥的及早诊治及对发病机制的进一步认识起到重要作用。
魏红芳[6]（2020）在《血清维生素B12及去甲肾上腺素水平与儿童直立不耐受相关性研究》文中指出目的:本研究旨在探讨血清维生素B12(VitB12)及去甲肾上腺素（NA）水平与儿童直立不耐受（OI）的相关性。方法:采用前瞻性研究方法,选取2018年4月至2019年12月因晕厥或晕厥先兆症状就诊于兰州大学第二医院小儿心血管科并确诊为OI的住院患儿为研究对象;同期选取儿科门诊体检的健康儿童为对照组。根据直立试验/直立倾斜试验（HUT/HUTT）结果,将研究对象分为血管迷走性晕厥（VVS）组和体位性心动过速综合征（POTS）组,其中VVS组根据血流动力学特点分为VVS-血管抑制型（VVS-VI）、VVS-心脏抑制型（VVS-CI）及VVS-混合型（VVS-MI）;根据临床症状,将研究对象分为晕厥先兆组和晕厥组,再根据晕厥频次进一步将晕厥组分为偶发晕厥组和频发晕厥组。所有儿童均采集空腹静脉血检测血清VitB12、NA及VitB12生物标志物甲基丙二酸（MMA）水平（酶联免疫吸附法）。采用SPSS 22.0软件进行数据统计学处理、分析。结果:（1）OI组血清VitB12、NA水平低于对照组（P<0.05）,MMA水平高于对照组（P<0.05）,但OI各亚型间三者水平差异均无统计学意义（P>0.05）;（2）晕厥组血清VitB12、NA水平显着降低（P<0.05）,MMA水平升高（P<0.05）,但不同晕厥频次间三者水平差异无统计学意义（P>0.05）;（3）OI儿童血清VitB12与NA水平呈正相关,而与MMA水平呈显着负相关,均有统计学意义（P<0.05）;（4）二元Logistic回归分析显示血清VitB12、NA水平降低及MMA水平升高均是OI的相关危险因素;（5）ROC曲线分析显示血清VitB12为378.5 pg/mL、血清NA为144.35 ng/L、血清MMA为390.65 pg/mL时预测OI的敏感度和特异性分别为68.1%和87.7%、33.6%和96.5%、85.3%和91.2%。三者联合预测OI的敏感度89.7%,特异性93%。结论:（1）血清VitB12及NA水平降低是OI发生的独立危险因素,参与交感神经功能障碍的发生及病理生理过程;（2）血清VitB12联合NA、MMA预测OI价值大,有一定的临床指导意义。
EditorialBoardofChineseJournalofCardiology;HeartRhythmBranchofChineseSocietyofBiomedicalEngineering;CardiovascularDiseasesBranchofChinaAssociationofGerontologyandGeriatrics;CardiopulmonaryPreventionandRehabilitationBranchofChineseAssociationofRehabilitationMedicine;SyncopeBranchofChineseAssociationofGeriatricResearch;ElectrocardiologyBranchofChinaMedicinalBiotechnologyAssociation[7]（2019）在《晕厥诊断与治疗中国专家共识（2018）》文中认为鉴于近年来晕厥的研究进展,为进一步提高国内相关科室医生,特别是基层医生对晕厥的认识、诊断与治疗水平,依据欧美最新相关指南、综合近4年来国内发表的文献和我国专家的经验对2014年《晕厥诊断与治疗中国专家共识》进行了更新。包括晕厥的分类和病理生理、初步评估与危险分层、辅助检查、诊断及治疗等内容。强调对晕厥患者的危险分层,尤其是不明原因晕厥,采用短期危险和长期危险的分层方法。推荐基于危险分层的处理策略。
叶静纳,高雅萱,邢英琦,陈嘉峰[8]（2017）在《直立倾斜试验的临床研究进展》文中指出晕厥是临床上常见的综合征,晕厥诊断与治疗中国专家共识（2014年更新版）[1]将晕厥定义为一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失,特点为发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复。总的机制是由于维持正常意识状态的多种生物调控机制之间的功能障碍导致短暂的大脑低灌注。经颅超声多普勒及近红外线光谱技术已分别用于印证晕厥时脑血流调节障碍及脑组织局部氧饱和度下降[2]。晕厥的原因与其预后密切相关,倾斜试验（tilt table test,TTT）又称
萧钟波[9]（2013）在《闭环刺激双腔起搏器防治血管迷走神经性晕厥的疗效观察》文中研究说明一、研究背景：晕厥（syncope）是指突然发生的、可逆的、短暂意识丧失的一种综合症。其主要临床特征为突然发作（少数患者有前驱症状）的、短时间（一般1-2min,罕有>30min）意识丧失,常不能保持原有姿势而摔倒、并在短时间内迅速苏醒和少有后遗症。晕厥并非独立疾病,而是众多疾病都可以引起的一种临床症状。但各种类型晕厥的共同发病机制是低氧性脑功能中断。这是由于意识状态与脑的血液供应密切相关。人脑的代谢活动非常活跃,其能量供应主要来源于葡萄糖的有氧氧化,而脑组织中糖原存储极少,所需葡萄糖几乎全部依靠血液输送,只有非常丰富而稳定的血液供应才能保证大脑所需要的葡萄糖和氧。实验表明,健康人脑血流量为每100g脑组织50-60ml/min,占静息状态下心排血量的12%-15%,且维持意识清醒的最小需氧量为每100g脑组织3.0-3.5ml/min。人脑完全缺氧6-10s即可发生晕厥,10-20s出现抽搐和昏迷。因此,凡影响脑血流灌注的因素（如心排血量降低、静脉血容量下降、血管阻力调节障碍、脑血管阻力增高等）,以及降低氧释放功能的因素都可引起脑供血不足或大脑从富氧状态突然陷入缺氧状态。由于视神经对缺血、缺氧最为敏感,因此晕厥前常有黑蒙等所谓“类晕厥症状”,若此时脑供血仍不能恢复,即发生皮质抑制而出现意识丧失,常伴有维持身体姿势和自主体位的骨骼肌张力丧失而摔倒,以及括约肌松弛而出现排尿、排便失禁。晕厥的病因非常复杂,根据病因大致可将晕厥分为心源性晕厥、血管反射性晕厥、血源性晕厥、脑源性晕厥和药源性晕厥。后四种又称为非心源性晕厥。每一种类型的晕厥又可由不同类型的疾病所引起,其大致的病因如下：一、心源性晕厥：1、心室流出道梗阻性疾病；2、心室流入道梗阻性疾病；3、心律失常；4、心脏泵功能衰竭；5、急性心脏压塞。二、血管反射性晕厥：1、血管迷走神经性晕厥；2、直立性低血压性晕厥；3、迷走反射性晕厥：4、颈动脉窦过敏性晕厥。三、血源性晕厥：1、低血糖性晕厥；2、重度贫血性晕厥；3、血气异常性晕厥。四、脑源性晕厥：1、神经源性晕厥；2、精神源性晕厥。五、药源性晕厥：1、心血管药物；2、抗精神失常药物；3、其他药物。血管迷走神经性晕厥（VVS）是由于突然的迷走神经活性增强引起心率显着减慢和（或）突然的交感活性降低引起血管扩张,临床可表现为心脏抑制型、血管抑制型和混合型,是晕厥最常见的原因,占晕厥病例的58%一74%。多见于无器质性心脏病、体质较弱的女性,往往有明显的诱因。常见的诱因有：情绪紧张、疲劳、站立过久、饥饿、以及在拥挤、闷热的环境中等。晕厥发作前常有短暂的前驱症状,如头晕、恶心、出汗、腹部不适、视物模糊,随之意识丧失、跌倒,在数秒到数分钟内回复意识,有倒地即醒的特点。VVS的发病原因尚不明确,有认为Bezold-Jarisch反射是其主要发病机制：VVS患者在心脏前负荷减少时,产生过强的儿茶酚胺反应,刺激左室后下壁的压力感受器,刺激信号经无髓鞘神经纤维（C纤维）传至延髓的血管中枢,引起反射性交感神经活动减弱,迷走神经活性增强,引起外周血管阻力下降和（或）心率减慢,大脑供血不足,导致缺氧而造成晕厥的发生。也有学者认为介质异常参与其发病,研究发现VVS患者晕厥发作时血浆内皮素（ET）及一氧化氮（NO）水平明显升高,提示血管内皮调节异常可能参与了VVS的发生。另有学者认为VVS患者中枢5羟色胺（5-HT）活性增强使交感神经传出冲动受抑制,介导低血压和心动过缓。其它一些血管活性物质如神经肽-Y、β-内啡肽可能对其发病有重要作用,但其机制还不很清楚。还有认为与脑血流调节异常、心理应激、呼吸机制等有关。由于VVS的发病机制不明确,亦可能为机体多方面因素协同作用的结果,因此无法针对病因进行治疗,目前国内外也无公认的确切有效的治疗方法。药物主要是β受体阻滞剂,但其疗效不肯定,2006年POST试验结果显示美托洛尔与安慰剂组比较并不能带来更多获益,其他药物有双异丙吡胺、东莨菪碱、可乐定、5-羟色胺抑制剂等,但其疗效评价不一。也有学者认为倾斜训练能有效预防VVS患者晕厥的发生,是一种可以选择的治疗方法,但各研究结果差别较大,且大部分患者未能长期坚持,特别是出院后没有医生的监督更难坚持,严重影响其疗效。血管迷走神经性晕厥存在心脏抑制型、血管抑制型和混合型,由于血管抑制型患者晕厥发作时血压下降较明显而心率无明显的下降,由起搏器升高心率从而增加心输出量来抵抗血压下降的作用较小,心脏抑制型和混合型患者在晕厥发作时均有较明显的心率下降,闭环刺激双腔起搏器在心率下降之前能以较高频率起搏,从而防止晕厥的发生。对于为心脏抑制型或混合型的患者,药物治疗无效时,常考虑到起搏治疗。在The VPS研究和后续的The VASIS研究中,随机对反复晕厥发作的心脏抑制型患者植入具有频率应答功能的双腔起搏器,结果显示可减少晕厥的复发,然而这些研究设计缺乏双盲对照,因此其评价结果存在偏差,也不能排除安慰剂效应。而在The VPS II研究中,Connolly等对入组的反复晕厥发作患者随机双盲植入起搏器后,研究结果显示起搏器治疗VVS的证据不足。Occhetta等分别于2003及2004年报道了INVASY及Pre-INVASY研究,其总共对92例VVS患者植入闭环刺激功能双腔起搏器,最长时间随访47.3个月,晕厥复发率仅为2.9%。然而以上两个实验的随访时间相对偏短,近期Occhetta及其同事Miriam Bortnik等对35例患者进行平均长达（61±35）个月的随访,其中29例患者未再发晕厥,其余患者晕厥次数较前明显减少,生活质量较前明显改善,而且证明在混合型晕厥的患者中亦有效。Pietro Palmi isano等将41例顽固性血管迷走神经性晕厥患者分成两组（25vs16）,分别植入CLS起搏器及传统频率骤降反应功能起搏器,进行（4.4±3.0）个月的随访,结果显示CLS起搏器组的晕厥复发率明显降低（4%vs38%）。因此2009年ESC晕厥的诊断与治疗指南中对于反射性晕厥的治疗中起搏治疗推荐为Ⅱa类指征,而且认为双腔起搏优于单腔起搏。直立倾斜试验（head-UD tilt table testing, HUTT）被公认为VVS有效检查方法,对诊断VVS的敏感性为30%-85%,特异性为80%-90%。目前认为VVS为良性晕厥,预后良好,但许多患者晕厥反复发生,可导致外伤等情况出现,严重影响患者生活质量,给患者带来精神上的负担,因此寻求一种确切有效的治疗方法极其重要。本研究对反复晕厥发作并通过倾斜试验确诊为VVS的患者,分成2组分别进行起搏治疗和药物治疗,随访观察并对其疗效进行比较,探讨闭环刺激双腔起搏器是否为治疗血管迷走神经性晕厥的有效治疗方法。二、研究目的：探讨植入闭环刺激双腔起搏器防治血管迷走神经性晕厥（VVS）的效果。三、研究对象和方法：1、入选2010年9月至2012年6月南方医院心血管内科病房因反复晕厥发作住院并经HUTT确诊为VVS患者40（男22,女18）例,年龄（54±9）岁,所有入选患者均为心脏抑制型或混合型,血管抑制型未入组。40例患者入院前均有晕厥发作史,均为反复发作（>3次）且入院前6个月内晕厥发作次数>2次。所有患者均经详细询问病史、体格检查、常规生化、常规心电图、动态心电图、超声心动图、X线胸片、颈椎片、颈部血管彩超、头颅CT及脑电图,部分患者经心内电生理检查、冠脉造影、头颅MRI检查,均排除明确心脑血管器质性疾病、血源性、药源性等原因的晕厥。2、将患者随机分为2组：①起搏器组：18（男10,女8）例,年龄（55±9）岁；②药物治疗组：22（男12,女10）例,年龄（54±10）岁。3、治疗与随访起搏器组：分别植入具有闭环刺激功能双腔起搏器（均为Biotronic公司生产的Cylos系列起搏器,参数为出产默认设置,CLS反应设置为中度敏感）并给予口服美托洛尔缓释片（用法用量同药物组）；药物治疗组：分别给予美托洛尔缓释片（商品名：倍他乐克缓释片,阿斯利康制药有限公司）23.75mg,每日1次口服1周后,剂量调整为47.5mg,每日1次口服。所有患者出院3个月后回医院复查HUTT,每月定期门诊或电话随访6-21个月并纪录有无晕厥复发及复发次数。4、统计学方法：数据采用SPSS13.0统计软件分析,计量资料以均数士标准差表示；分类计数资料采用x2检验或者Fisher确切概率法；组间比较采用t检验或近似t检验。P<0.05差异有统计学意义。四、结果：1、两组均衡性检验：两组患者性别、年龄、晕厥类型、近6个月晕厥次数、基础心率、基础血压、平均随访时间等指标间的差异均无统计学意义。2、疗效比较：两组患者试验结果显示起搏器组HUTT转阴率显着高于药物治疗组（P<0.01）,起搏器组中有1例患者HUTT结果阳性,药物治疗组中有15例HUTT结果为阳性。3、随访结果：经治疗后平均随访6-21（13±5）个月,两组患者随访时间差异无统计学意义[起搏器组（13±5）个月vs药物组（13±5）个月],随访结果中起搏器组无1例患者再发晕厥,2例患者有晕厥先兆,但症状较前明显减轻,药物治疗组中有9例再发晕厥,但发作次数较前减少,起搏器组晕厥复发率显着低于药物治疗组（P<0.01）。五、结论：具有闭环刺激功能双腔起搏器能有效的防治血管迷走神经性晕厥。
许岭平[10]（2011）在《血管迷走性晕厥临床特征与治疗转归的研究》文中研究说明背景晕厥指由于脑血流低灌注导致一过性意识丧失和姿势紧张维持丧失。晕厥在临床较为常见。晕厥原因有:心源性、脑源性、代谢疾病以及神经反射有关。部分病人反复发作,可造成严重意外伤害,例如骨折、脑出血,甚至死亡。一般地说,与心、脑源性和代谢疾病有关的晕厥依靠目前常用的临床检查大多数可以明确诊断,但与神经反射有关的晕厥诊断比较困难。不明原因的晕厥中绝大部分与神经反射有关,统称其为神经介导性晕厥。神经介导性晕厥包括许多种类型,其共同特点是不同原因引起交感神经张力下降、迷走神经张力升高,从而导致血管扩张、血压降低、心率减慢,大脑突然缺血,发生晕厥。不同类型的晕厥触发因素及反射弧的传入途径不同。血管迷走性晕厥是神经介导性晕厥中的最常见类型,其触发因素包括长时间站立、疲劳以及与高级神经活动有关,特别是情绪活动,如紧张、生气、悲伤等,其具体的发病机制还不十分清楚。倾斜试验从应用于临床已经20余年,它不但是诊断血管迷走性晕厥的重要方法,也是进一步研究神经介导性晕厥发病机制的重要实验室手段。倾斜试验是应用倾斜床将受试者体位被动性由平卧位转成头高倾斜立位,检查过程中如果出现血压下降、心率减慢,进而出现接近晕厥或意识完全丧失为阳性表现。倾斜试验阳性者,可以诊断血管迷走性晕厥。血管迷走性晕厥（Vasovagal Syncope, VVS）)约占不明原因晕厥的70 %,占所有晕厥患者的44%。血管迷走神经性晕厥是神经介导的直立不耐受性晕厥中的一种,是由神经反射诱发,发病特点是以收缩压、舒张压下降以及心率骤然下降为其特点,伴有植物神经功能异常的表现,如面色苍白、恶心、出汗等。各个年龄段均有发生。根据倾斜试验中血流动力学特点将血管迷走神经性晕厥分为3型:混合抑制型,心脏抑制型,血管抑制型。倾斜试验有助于VVS的诊断,但是临床开展倾斜试验不够普遍,而不明原因晕厥却是临床常见疾病,部分血管迷走性晕厥仅依靠病史可作出怀疑性诊断,但对倾斜试验血流动力学观察,我们了解此病的发病特点以便进行诊断,并能深入探讨发病机制及进一步治疗方案。血管迷走性晕厥目前没有确定的治疗手段。目前治疗主要包括物理治疗、药物治疗、起搏器治疗等。物理治疗包括自身调节、倾斜训练;药物治疗包括β受体阻滞剂、α受体兴奋剂、抗胆碱药、茶碱类、5羟色胺再摄取抑制剂、血管紧张素转换酶抑制等。部分病人需植入永久起搏器。这些方法虽然解决了一些临床问题,但是其中一些方法疗效尚不肯定,如近期有一些学者提出β受体阻滞剂治疗血管迷走性晕厥效果不确切。经过治疗病人预后情况还缺乏研究资料,因此,有必要进行临床观察,了解血管迷走性晕厥患者的治疗转归,从询证医学方面寻找可靠有效的治疗方案。目的探讨倾斜试验在血管迷走性晕厥中的诊断价值,以便形成更有效的血管迷走性晕厥的治疗方案。观察倾斜试验中血流动力学特点,总结血管迷走性晕厥发病中的临床特征。对于倾斜试验阳性被诊断为血管迷走性晕厥的患者给予美托洛尔等治疗,观察治疗转归,以修正治疗方法形成合理的治疗方案。方法对432例不明原因晕厥或近似晕厥的患者进行倾斜试验,记录倾斜试验中血压、心率、心律变化,比较晕厥者与未出现晕厥者血流动力学的变化。比较倾斜试验阳性者中心脏抑制型、血管抑制型、混合抑制型的血流动力学差别。观察经倾斜试验诊断为血管迷走性晕厥患者年龄、性别、季节、临床症状,总结其临床特点。对阳性者诊断血管迷走性晕厥,给予美托洛尔口服,对照组给予茶碱,观察倾斜试验阴转率。部分病例植入永久起搏器,观察其治疗转归,评价起搏治疗效果。结果倾斜试验阳性177例,其中混合抑制型137例,心脏抑制型6例,血管抑制型34例,分别占总数的75.7%,3.4%,19.2%。口服美托洛尔的血管迷走性晕厥患者倾斜试验阴转率86.4%,显着高于口服山莨菪碱组31.5%。植入永久起搏器后加服美托洛尔组倾斜试验阴转率83.3%,显着高于单纯永久起搏组20%。倾斜试验阳性表现特点:症状出现频率前三位为:头晕、出汗、恶心;大多数有血压下降。结论倾斜试验诊断血管迷走性晕厥安全有效。β受体阻滞剂治疗血管迷走性晕厥疗效确切,部分病例需起搏保驾下服药。
二、倾斜试验中血管迷走性晕厥患者血流动力学和神经激素的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、倾斜试验中血管迷走性晕厥患者血流动力学和神经激素的变化（论文提纲范文）
（1）血流动力学相关直立性头晕/眩晕诊断标准：Bárány协会前庭疾病分类委员会共识文件（论文提纲范文）
| 1 引言 |
| 2 专业术语 |
| 3 方法 |
| 4 HOD/V的诊断标准 |
| 4.1 HOD/V诊断标准 |
| 4.2 很可能的HOD/V诊断标准 |
| 4.3 既往使用过的术语 |
| 4.4 注释 |
| 5 评论 |
| 5.1 HOD/V的流行病学 |
| 5.2 HOD/V的2个常见原因：OH和POTS |
| 5.3 HOD/V的病理生理机制 |
| 5.4 HOD/V的鉴别诊断 |
| 5.4.1 良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo,BPPV) |
| 5.4.2 持续性姿势-感知性头晕（persistent postural-perceptual dizziness,PPPD) |
| 5.4.3 慢性焦虑和抑郁障碍 |
| 5.4.4 双侧前庭病 |
| 5.4.5 原发性直立性震颤 |
| 5.4.6 感觉性神经病 |
| 5.4.7 步态障碍 |
| 5.4.8 心脏问题引起的头晕/眩晕 |
| 5.5 晕厥 |
| 5.6 直立过程中心血管自主神经调节 |
| 5.7 前庭系统在自主神经调节中的作用 |
| 5.8 前庭疾病可引起HOD/V |
（2）血管迷走性晕厥儿童的自主神经功能分析（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 血管迷走性晕厥患儿的心脏自主神经功能检查方法 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士期间发表的论文 |
（3）ACE2-Ang（1-7）-Mas轴与维生素D在儿童直立不耐受中的调控作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 VD介导的主要病理生理机制 |
| 1.1.1 VD代谢及生物学特性 |
| 1.1.2 VD调节自主神经系统 |
| 1.1.3 VD缺乏上调RAAS系统功能 |
| 1.1.4 VD调控血管内皮功能 |
| 1.2 ACE2-Ang(1-7)-Mas轴与VD的关系 |
| 1.2.1 ACE2-Ang(1-7)-Mas轴概述 |
| 1.2.2 VD通过激活ACE2-Ang(1-7)-Mas轴发挥心血管保护作用 |
| 1.3 ACE2-Ang(1-7)-Mas轴及VD与儿童OI的相关性研究进展 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究资料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.1.4 诊断标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 一般资料的收集 |
| 2.2.2 研究内容 |
| 2.2.3 标本采集与测定 |
| 2.2.3.1 标本采集 |
| 2.2.3.2 循环ACE2-Ang(1-7)-Mas水平检测 |
| 2.2.3.3 血清VD及其重要羟化酶水平检测 |
| 2.2.4 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 一般临床资料比较 |
| 3.1.1 OI组血流动力学类型与对照组分布情况 |
| 3.1.2 OI组与对照组性别、年龄比较 |
| 3.2 循环ACE2-Ang(1-7)-Mas轴水平比较 |
| 3.2.1 OI组与对照组ACE2-Ang(1-7)-Mas轴水平比较 |
| 3.2.2 不同OI亚型与对照组ACE2-Ang(1-7)-Mas轴水平比较 |
| 3.2.3 OI组与对照组组间、组内不同性别儿童血清ACE2、Ang(1-7)水平比较 |
| 3.3 25(OH)D及其羟化酶水平比较 |
| 3.3.1 OI组与对照组血清25(OH)D及相关羟化酶水平比较 |
| 3.3.2 不同 OI 亚型与对照组血清 25(OH)D 及相关羟化酶水平比较 |
| 3.3.3 OI组与对照组组间、组内不同性别儿童血清25(OH)D及相关羟化酶水平比较 |
| 3.4 OI 组及对照组 ACE2-Ang(1-7)-Mas 轴与血清 25(OH)D 与其羟化酶水平相关性分析 |
| 3.5 OI 相关因素分析 |
| 3.6 25(OH)D、24 羟化酶、25 羟化酶、1α-羟化酶对OI的诊断价值 |
| 3.7 ACE2、Ang(1-7)以及Ang(1-7)与ACE2 比值对OI的诊断价值 |
| 3.8 预测联合因子对OI的诊断价值 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 ACE2-Ang(1-7)-Mas轴对OI的调控作用 |
| 4.2 VD 及其关键酶对 OI 的调控作用 |
| 4.3 ACE2-Ang(1-7)-Mas轴与VD的协同作用对OI的调控 |
| 第五章 结论 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童直立不耐受发病机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 附录一 直立试验/直立倾斜试验(HUT/HUTT)试验 |
| 附录二 |
| 附录三 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（4）儿茶酚胺及EETs指导直立不耐受患儿精准治疗的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 第一部分 VVS和POTS患儿临床特征及血压、心率变异性分析 |
| 前言 |
| 1.0 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 2.0 结果 |
| 2.1 基本情况 |
| 2.2 VVS患儿临床数据分析 |
| 2.3 POTS患儿临床数据分析 |
| 2.4 VVS合并POTS患儿临床数据分析 |
| 2.5 阴性患儿临床数据分析 |
| 2.6 临床中其他晕厥或疑似晕厥病因总结 |
| 2.7 VVS、POTS、VVS并POTS、阴性组临床数据 |
| 2.8 各组患儿变异系数统计及比较 |
| 3.0 讨论 |
| 4.0 结论 |
| 第二部分 儿茶酚胺指导VVS及POTS患儿精准治疗的价值 |
| 前言 |
| 1 对象及方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 检查方法 |
| 1.3 主要仪器和设备 |
| 1.4 24小时尿去甲肾上腺素检测 |
| 1.5 判断标准 |
| 1.6 治疗及随访 |
| 1.7 疗效判断 |
| 1.8 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 VVS组资料分析 |
| 2.1.1 VVS组与对照组基本资料 |
| 2.1.2 VVS组与对照组各项相关数据的对比分析 |
| 2.1.3 VVS患儿24h尿NE与基础血压及心率的相关性分析 |
| 2.1.4 VVS血管抑制型与混合型对比分析 |
| 2.1.5 有效组与无效组的对比分析 |
| 2.1.6 ROC曲线对美托洛尔疗效的预测分析 |
| 2.2 POTS与VVS并POTS组资料 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分 儿茶酚胺及OI量表在VVS及POTS患儿情绪障碍评估中的作用 |
| 前言 |
| 1.0 对象及方法 |
| 1.1 研究对象及分组 |
| 1.2 研究方法 |
| 2.0 结果 |
| 2.1 一般资料比较 |
| 2.2 VVS组相关资料分析 |
| 2.3 POTS在相关资料分析 |
| 3.0 讨论 |
| 4.0 结论 |
| 第四部分 EETs水平指导VVS和POTS患儿精准治疗价值的初步探讨 |
| 前言 |
| 1.0 材料及方法 |
| 1.1 研究对象及分组 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 筛选标准 |
| 1.1.3 研究分组 |
| 1.1.4 主要仪器和设备 |
| 1.2 试验方法 |
| 1.2.1 直立试验、BHUTT |
| 1.2.2 SNHUTT操作步骤同前 |
| 1.2.3 VVS及POTS诊断标准 |
| 1.2.4 24h尿14,15-DHET留取及检测方法 |
| 1.2.5 统计学分析 |
| 2.0 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.1.1 VVS患儿基本资料 |
| 2.1.2 POTS组患儿基本资料 |
| 2.1.3 VVS及POTS组患儿基本资料对比 |
| 2.2 VVS患儿14,15-DHET关联因素分析 |
| 2.2.1 VVS患儿24小时尿14,15-DHET关联因素分析 |
| 2.2.2 VVS患儿尿14,15-DHET浓度关联因素分析 |
| 2.3 POTS患儿14,15-DHET关联因素分析 |
| 2.3.1 POTS患儿24小时尿14,15-DHET关联因素分析 |
| 2.3.2 POTS患儿尿14,15-DHET浓度关联因素分析 |
| 3.0 讨论 |
| 4.0 结论 |
| 附正文图表 |
| 第一部分 图表 |
| 第二部分 图表 |
| 第三部分 图表 |
| 第四部分 图表 |
| 参考文献 |
| 综述 儿茶酚胺、EETs在儿童OI发病机制及指导诊治的研究进展 |
| 引言 |
| 1.交感神经系统及肾上腺素、去甲肾上腺素在直立体位中的作用 |
| 1.1 交感神经系统在直立体位中的作用 |
| 1.2 直立位的神经体液变化 |
| 2.VVS的评估、病因及发病机制 |
| 2.1 VVS相关性晕厥及先兆晕厥的评估 |
| 2.2 反常性代偿反射 |
| 2.3 对直立应力的交感神经反应及VVS中的交感神经失活 |
| 2.4 交感神经蛋白在VVS中的缺陷 |
| 2.5 中枢神经系统结构的变化 |
| 3.POTS的评估、病因及发病机制 |
| 3.1 POTS的评估 |
| 3.2 交感神经去神经支配可能与POTS有关 |
| 3.3 交感神经过度兴奋可能与POTS有关 |
| 3.4 POTS患者NET表达的改变 |
| 4.心理因素及多巴胺、去甲肾上腺素与VVS及POTS |
| 4.1 心理因素与VVS、POTS |
| 4.2 儿童常见心理疾病 |
| 4.3 去甲肾上腺素及多巴胺在儿童心理疾病中的作用 |
| 4.4 5-羟色胺(5-HT)系统与焦虑和抑郁 |
| 5.EETs、过敏性疾病与VVS和POTS |
| 5.1 EETs的来源及对血压的调节作用 |
| 5.2 过敏性疾病、EETs与VVS和POTS |
| 6.结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 英文论文部分 |
（5）直立倾斜试验阳性结果相关因素分析（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 预测血管迷走性晕厥复发临床因素的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（6）血清维生素B12及去甲肾上腺素水平与儿童直立不耐受相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 交感神经调节OI的机制 |
| 1.2 VitB_(12)生物学特征 |
| 1.3 VitB_(12)与NA关系 |
| 1.4 交感神经活动与NA关系 |
| 1.5 VitB_(12) 与儿童OI相关性研究进展 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 研究资料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 纳入标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.1.4 诊断标准 |
| 2.1.5 研究分组 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 一般资料的收集 |
| 2.2.2 HUT/HUTT |
| 2.2.3 标本采集及测定 |
| 2.2.4 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.1.1 OI组与对照组性别、年龄比较 |
| 3.1.2 OI组血流动力学反应模式分布情况 |
| 3.2 血清VitB_(12)、NA、MMA水平比较 |
| 3.2.1 OI组与对照组血清Vit B_(12)、NA、MMA水平比较 |
| 3.2.2 不同OI亚型及对照组血清Vit B_(12)、NA、MMA水平比较 |
| 3.2.3 晕厥先兆组、晕厥组及对照组血清VitB_(12)、NA、MMA水平比较 |
| 3.2.4 偶发晕厥和频发晕厥血清VitB_(12)、NA、MMA水平比较 |
| 3.3 OI儿童血清VitB_(12)与NA、MMA水平的相关性分析 |
| 3.4 OI相关危险因素分析 |
| 3.5 血清VitB_(12)、NA、MMA联合诊断OI预测价值分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 血清VitB_(12) 水平与OI的相关性 |
| 4.2 血清VitB_(12) 水平与MMA的相关性 |
| 4.3 血清NA水平与OI的相关性 |
| 第五章 结论 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 附录 (一) |
| 附录 (二) |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（8）直立倾斜试验的临床研究进展（论文提纲范文）
| 1 试验机制 |
| 2 操作方法 |
| 2.1 基础实验阶段 |
| 2.2 药物激发试验阶段 |
| 2.2.1 硝酸甘油激发试验 (nitroglycerin provocation head-up tilt table test, NUTT) |
| 2.2.2 异丙肾上腺素激发试验 (isoproterenol provocation head-up tilt table test, IUTT) |
| 2.2.3 分级递增异丙肾上腺素联合硝酸甘油激发试验 |
| 2.2.4 其它 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 HUTT与神经介导的反射性晕厥 |
| 3.2 HUTT与体位性低血压 (orthostatic hypotension OH) |
| 3.3 HUTT与体位性心动过速综合征 (Postural tachy-cardia syndrome POTS) |
| 3.4 HUTT与直立性高血压 (orthostatic hypertension OHT) |
| 4 HUTT的安全性和不良反应 |
| 5 总结 |
（9）闭环刺激双腔起搏器防治血管迷走神经性晕厥的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 闭环刺激双腔起搏器防治血管迷走神经性晕厥的疗效观察 |
| 1、研究对象 |
| 2、方法 |
| 3、实验设计 |
| 4、统计学处理 |
| 5、结果 |
| 6、结论 |
| 7、讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 血管迷走神经性晕厥的治疗进展 |
| 摘要 |
| 1、一般治疗 |
| 2、物理治疗 |
| 3、药物治疗 |
| 4、起搏治疗 |
| 5、左房迷走神经节丛消融 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 攻读学位期间发表论文 |
| 致谢 |
（10）血管迷走性晕厥临床特征与治疗转归的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 血管迷走性晕厥的临床特征研究 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 血管迷走性晕厥治疗转归的研究 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
四、倾斜试验中血管迷走性晕厥患者血流动力学和神经激素的变化（论文参考文献）
- [1]血流动力学相关直立性头晕/眩晕诊断标准：Bárány协会前庭疾病分类委员会共识文件[J]. 李响,朱艳含,焉双梅,常丽英,杨旭,Hyun Ah Kim,Alexandre Bisdorff,Adolfo M.Bronstein,Thomas Lempert,Marcos Rossi-Izquierdo,Jeffrey P.Staab,Michael Strupp,Ji-Soo Kim. 神经损伤与功能重建, 2021(10)
- [2]血管迷走性晕厥儿童的自主神经功能分析[D]. 童可. 重庆医科大学, 2021(01)
- [3]ACE2-Ang（1-7）-Mas轴与维生素D在儿童直立不耐受中的调控作用[D]. 肖要. 兰州大学, 2021(12)
- [4]儿茶酚胺及EETs指导直立不耐受患儿精准治疗的临床研究[D]. 孔清玉. 山东大学, 2020(08)
- [5]直立倾斜试验阳性结果相关因素分析[D]. 胡祖前. 昆明医科大学, 2020(02)
- [6]血清维生素B12及去甲肾上腺素水平与儿童直立不耐受相关性研究[D]. 魏红芳. 兰州大学, 2020(01)
- [7]晕厥诊断与治疗中国专家共识（2018）[J]. EditorialBoardofChineseJournalofCardiology;HeartRhythmBranchofChineseSocietyofBiomedicalEngineering;CardiovascularDiseasesBranchofChinaAssociationofGerontologyandGeriatrics;CardiopulmonaryPreventionandRehabilitationBranchofChineseAssociationofRehabilitationMedicine;SyncopeBranchofChineseAssociationofGeriatricResearch;ElectrocardiologyBranchofChinaMedicinalBiotechnologyAssociation. 中华心血管病杂志, 2019(02)
- [8]直立倾斜试验的临床研究进展[J]. 叶静纳,高雅萱,邢英琦,陈嘉峰. 中风与神经疾病杂志, 2017(11)
- [9]闭环刺激双腔起搏器防治血管迷走神经性晕厥的疗效观察[D]. 萧钟波. 南方医科大学, 2013(03)
- [10]血管迷走性晕厥临床特征与治疗转归的研究[D]. 许岭平. 泰山医学院, 2011(05)
标签：血管迷走神经性晕厥论文; 血流动力学论文; 心脏起搏器论文; 健康论文;