一、赛庚啶对家兔脊髓缺血性损伤的保护作用（论文文献综述）
刘华[1]（2019）在《祛风化痰法治疗眩晕综合征（风痰上扰型）的临床疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:通过观察试验组（半夏白术天麻汤合川芎茶调散）与对照组（甲磺酸倍他司汀片）对于风痰上扰型眩晕的治疗效果,分析半夏白术天麻汤与川芎茶调散对眩晕的疗效,从而为临床医务工作者对眩晕的治疗提供更多的治疗方法,以期快速控制患者急性发作期的症状并降低眩晕患者远期的复发率,提高他们的生活质量方法:采用随机分组方法,将临床上观察的96例风痰上扰型眩晕患者随机分为半夏白术天麻汤合川芎茶调散试验组和甲磺酸倍他司汀片对照组,观察两组治疗前后的眩晕症状评分变化、眩晕改善时间、恶心呕吐/呕吐痰涎、心悸汗出、头痛耳鸣等变化情况以及眩晕患者功能的改善状况结果:（1）治疗1周后试验组和对照组疗效比较,结果显示:试验组的有效率为93.8%;对照组的有效率为87.5%。两组治疗后总体疗效对比差异无统计学意义(P>0.05（2）两组经治疗后,眩晕的改善时间、长期疗效及恶心呕吐、呕吐痰涎试验组均优于对照组,两组组间比较差异具有统计学意义(P<0.05（3）治疗1周后,试验组与对照组对眩晕患者功能（DHI）的改善无明显差异性,两组比较无统计学意义（P>0.05）,但在随访半月、1月两组比较有统计学意义（P<0.05）试验组功能改善明显优于对照组结论:临床观察指标结果显示,半夏白术天麻汤合川芎茶调散对改善风痰上扰型眩晕患者的症状、功能、远期疗效有一定的优势,并能快速的使眩晕消失,这也表明了中医辩证分型和施治的思想对眩晕的治疗产生了不小的引导作用。
易受乡,洪金标[2]（2009）在《针灸对效应靶器官细胞受体、G蛋白及离子通道影响的研究概况》文中进行了进一步梳理信息传递是生命活动的普遍规律,生物机体组织细胞之间的信息传递,通过化学传递和电兴奋传递两种方式进行,以化学传递为主要方式。化学信息传递的物质,又称为"信号分子",
李治贵,麻伟青[3]（2004）在《赛庚啶对家兔主动脉阻断所致脊髓损伤的保护作用》文中指出目的:探讨赛庚啶对家兔肾下腹主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤的保护作用。方法:24只家兔随机分为假手术组（A组）、缺血组（B组）和赛庚啶组（C组,每组8只。肾下阻断腹主动脉40min后松开,C组于阻断前）10min静注赛庚啶2mg/kg,继以2mg/（kg·h）持续输注至松开前10min。测定给药前、松开前及松开后60min兔血中丙二醛MDA含（）量。术后观察动物后肢神经功能、肌电图（EMG）和脊髓形态学变化。结果:B组主动脉阻断及再通后血中MDA含量明显升高（P<0.01）,C组动物阻断及再通后无明显变化。C组动物术后瘫痪数低于B组,术后神经功能评分及EMG检查显示C组脊髓功能损伤明显轻于B组。B组脊髓病理变化明显,可见大量神经元坏死,C组偶见神经元变性,病理学评分两组有明显差异。结论:赛庚啶对家兔主动脉阻断导致的脊髓缺血性损害有一定的保护作用,这一作用与赛庚啶抗过氧化反应及其他多种药理作用有关。
刘轲[4]（2004）在《脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤的保护作用》文中指出缺血性脑卒中作为临床危、急、重病之一,发病既有其慢性复杂的病理基础,又有其凶险多变的急性演变过程,且其发病率和死亡率均随年龄增加而增高。在我国,随着老年人口的增多及老龄化社会的到来,深入研究老年缺血性脑卒中的发病机制,寻求有效的治疗方案显得十分迫切。 脑缺血再灌注损伤是引起多种脑血管病的重要病理生理机制,抗脑缺血再灌注损伤是治疗脑梗死的有效措施。在脑缺血再灌注损伤机制中,细胞内蛋白酶起着重要作用,能够水解细胞外基质的两个主要酶系统为基质金属蛋白酶系统和纤溶酶原激活系统。目前,从细胞外基质成分改变及其相关降解酶类,动态研究脑缺血再灌注微血管损伤病理生理的机制甚为少见,尤以老年动物为研究对象国内尚未见报道;在开展对老年缺血性脑血管疾病的实验研究中多使用青年动物,忽视了人类脑血管疾病中增龄因素的重要性,致使实验研究结果与临床有较大差距;以解毒降浊、益气活血方药治疗老年脑缺血再灌注损伤的实验研究资料报道较少,特别以解毒降浊、益气活血方药对脑缺血再灌注血管基底膜成分改变及其相关降解酶类系统表达变化影响的研究国内尚未见报道。本课题以老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管细胞外基质的损伤与气虚血瘀,浊毒损络为研究的切入点,从脑微血管结构、基底膜IV型胶原和层连蛋白等变化揭示老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤的特点;从脑微血管基底膜MMPs、TIMP与PA、PAI 的变化揭示老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤机制。从脑微血管结构、基底膜IV型胶原和层连蛋白等变化证实脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤具有保护作用;从脑微血管基底膜MMPs、TIMP与PA、PAI的变化揭示脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管损伤的保护机制。1 老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤变化及脑脉通的保护作用 采用大脑中动脉阻塞（MCAO）线栓法复制大鼠局灶性脑缺血3h、再灌注6h、12h、24h、3d、6d 动物模型。将青年和老龄大鼠分为青年假手术组、青年模型组（根据缺血及再灌注时间不同分为缺血3h、再灌注6h、12h、24h、3d、6d组）、老龄假手术组、老龄模型组（分组时间点同青年模型组）、脑脉通中剂量组（分组时间点同上,0.90g·kg-1·d-1）、尼莫地平组（分组时间点同上,6.00mg·kg-1·d-1）、脑脉通大剂量组（观察再灌注 24h、3d 两个时间点,1.80g·kg-1·d-1）、脑脉通小剂量组（分组时间点同脑脉通大剂量组,0.45g·kg-1·d-1）。应用整体观察包括神经功能评分、脑组织含水量、梗死面积等及一般形态学方法包括HE染色、透射电镜等技术对比研究老龄与青年大鼠脑缺血/再灌注后不同时间点整体和形态学变化特征的异同及脑脉通对其影响。 结果:①神经症状积分变化 青年大鼠模型组间比较:I/R 12h～I/R 6d组高于I 3h、I/R 6h 组;I/R 24h 组高于I/R 12h 组。老龄大鼠模型组间比较:I/R 12h～I/R 6d 组高于I3h;I/R 24h、I/R 3d 组高于I/R 6h 组;I/R 24h 组高于I/R 12h、I/R 6d 组;I/R 3d 组高于I/R 6d组。与青年大鼠模型组相同时间点比较:老龄大鼠模型组I/R 24h、I/R 3d增高。与老龄大鼠模型组相同时间点比较:脑脉通大、中剂量组I/R 24 h 和脑脉通中剂量 I/R 3d组下降。②脑组织含水量变化 青年大鼠组间比较:I/R 12h～I/R 6d组高于青年假手术组;<WP=6>2 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤的保护作用I/R 12h～I/R 3d 组高于I 3h 组;I/R 24h、I/R 3d 组高于I/R 6h 组;I/R 24h 组高于I/R 12h、I/R 6d 组。老龄大鼠组间比较:I/R 12h～I/R 6d 组高于老龄假手术组、I 3h 组;I/R 24h、I/R 3d 组高于I/R 6h 组;I/R 24h 组高于I/R 12h 组。与老龄大鼠模型组相同时间点比较:脑脉通中剂量组I/R24h降低;脑脉通大、中剂量组I/R3d降低。③脑组织梗死面积变化 青年大鼠模型组间比较:I/R12h～I/R 6d 组高于 I 3h、I/R 6h 组;I/R 24h～I/R 6d 组高于I/R 12h 组;I/R 3d、I/R 6d 组高于I/R 24h 组。老龄大鼠模型组间比较:I/R 6h～I/R 6d组高于I 3h组;I/R 12h～I/R 6d组高于I/R 6h组;I/R 24h～I/R 6d组高于I/R 12h组;I/R 3d、I/R 6d 组高于I/R 24h 组。与青年大鼠模型组相同时间点比较:老龄大鼠模型组I/R6h～I/R 6d 增高。与老龄大鼠模型组相同时间点比较:脑脉通中剂量组 I/R 6h～I/R 6d 减小,脑脉通小剂量组I/R 24h、I/R 3d减小。与尼莫地平组相同时间点比较:脑脉通中剂量组I/R 12h、I/R 6d减小。④组织病理损伤 光镜下青年模型组可见到血管壁肿胀、壁结构模糊,管周水肿、炎性细胞浸润。管内有大量的红细胞淤集。与青年模型组比较,老龄模型组管周有炎性细胞浸润、管腔受压、甚或形成“血管套,管周有红细胞渗出物。脑脉通中剂量组（I/R24h）可见管壁水肿、组织结构欠清,管周水肿明显、管周有炎性细胞浸润、管腔受压变形。电镜下青年模型组可见管周围轻度、中度及高度水肿。血管壁厚薄不均。与青年模型组比较,老年模型组可见红细胞（出血灶）。基底膜厚薄不匀,可部分增厚,或折叠、扭曲,或分层、模糊,或溶解、断裂、缺损。脑脉通中剂量组（I/R 24h）可见血管周围水肿,基底膜局部水肿。 结论:?
李治贵,麻伟青[5]（2003）在《赛庚啶对家兔脊髓缺血性损伤的保护作用》文中认为目的 :利用家兔脊髓缺血性损伤模型探讨赛庚啶对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法 :2 4只家兔随机分为假手术组 （A组 ）、缺血组 （B组 ）和赛庚啶组 （C组 ） ,每组 8只。肾下阻断腹主动脉 4 0min后松开 ,C组于阻断前10min静注赛庚啶 2mg/kg ,继以 2mg/kg·h持续输注至松开前 10min。测定给药前、松开前及松开后 6 0min兔血浆中丙二醛 （MDA）含量。术后观察动物后肢神经功能、肌电图 （EMG）和脊髓形态学变化。结果 :B组主动脉阻断及再通后血中MDA含量明显升高 ,p <0 0 1,C组动物阻断及再通后无明显变化并明显低于B组值 ,C组动物术后瘫痪数低于B组 ,术后神经功能评分及EMG检查显示C组脊髓功能损伤明显轻于B组 ;B组脊髓病理变化明显 ,可见大量神经元坏死 ,C组偶见神经元变性 ,病理学评分两组有明显差异。结论 :赛庚啶对家兔主动脉阻断导致的脊髓缺血性损害有一定的保护作用 ,这一作用与赛庚啶抗过氧化反应及其他多种药理作用有关
鞠敏,王美纳,刘俊田,康爱群[6]（1997）在《赛庚啶对心、脑、肾血流量的影响及对实验性脑血栓的影响》文中研究说明目的观察赛庚啶对大鼠脑血流量、心肌血流量及肾血流量的影响及其对以ADP、凝血酶、肾上腺素复合物为诱导剂的实验性脑血栓的影响。方法：放射性微球法。结果：赛庚啶iv2mg·kg（－1）可以使正常SD大鼠脑血流量增加28．6％，心肌血流量增加43．0％，肾皮质血流量增加45．6％，与对照组相比差异有显着性。ivlmg·kg（－1）可以抑制实验性脑血栓的形成。结论：赛庚啶可以改善心、脑、肾的血液循环。
鞠敏,王美纳,刘俊田[7]（1997）在《赛庚啶对大鼠脑血流量及离体家兔基底动脉收缩的影响》文中研究指明赛庚啶对大鼠脑血流量及离体家兔基底动脉收缩的影响鞠敏王美纳刘俊田（西安医科大学药理学教研室，西安７１００６１）赛庚啶（ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎｅ，Ｃｙｐ）为一哌啶类抗５－羟色胺及抗组胺药［１］在临床上已应用多年．近年来发现该药具有较强的钙通道阻滞作...
张萍[8]（1994）在《颅脑损伤及脑血管病中有关神经递质的研究（国内文献综述）》文中指出颅脑损伤及脑血管病中有关神经递质的研究（国内文献综述）张萍综述赵雅度审校神经递质介导神经系统的功能，维系脑血液循环起着极为重要的作用。在脑损伤、脑血管病的疾病过程中，神经递质影响着脑的继发性病理改变。近年来，国内外对神经递质的研究甚多，本文仅就国内近...
谢俊[9]（2016）在《“标本配穴”法电针防治大鼠心肌缺血损伤及其线粒体信号通路调控机制》文中认为目的以盐酸异丙肾上腺素（ISO）制作大鼠心肌缺血模型,在课题组前期对内关穴防治心肌缺血研究成果的基础上,根据心肌缺血中医病因病机,采用“标本配穴”法（内关、足三里、关元）,对照常规配穴法（内关、膻中、神门）,观察不同腧穴配伍法电针对大鼠心肌缺血损伤的防治效应;从氧化应激损伤线粒体相关信号通路途径,探讨“标本配穴”法电针防治心肌缺血的可能作用机制,为临床防治及选穴配伍提供实验依据。方法选用50只体重在180220g的SPF级雄性Wistar大鼠分成5组,每组各10只。正常组:每日上午以5mg/kg/d剂量大鼠背部皮下注射0.9%氯化钠溶液,连续7d;模型组:每日上午以5mg/kg/d剂量大鼠背部皮下注射ISO溶液制作模型,连续7d,以心电图S-T段变异振幅≥0.1m V为模型评价指标;标本配穴组和常规配穴组:造模同模型组,从第一次皮下注射造模前两组即分别电针大鼠双内关、双足三里、关元穴和双内关、双神门、膻中穴（HANS-200电针治疗仪,疏密波、2-100Hz、1m A、10 min）,以后每日上午皮下注射前电针处理,持续到造模后2周,共电针21次;白藜芦醇组:造模同模型组,从第一次皮下注射造模前以5mg/kg/d剂量给予白藜芦醇溶液灌胃处理,以后每日上午皮下注射前灌胃处理,持续到造模后2周,共灌胃21次。实验中观察并记录大鼠日常活动情况,实验结束后检测各组大鼠心电图、血清心肌肌钙蛋白T（c Tn T）及心肌超微结构的变化,观察“标本配穴”法电针对心肌缺血的防治作用及腧穴配伍间的差异性;检测各组大鼠心肌组织抗氧化活性酶及脂质过氧化产物的情况,观察“标本配穴”法电针抗心肌细胞氧化损伤的作用;采用蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR相关技术,观察各组大鼠心肌线粒体DNA（mt DNA）相关调控因子,从线粒体相关信号通路途径探讨“标本配穴”法电针防治心肌缺血的可能作用机制;采用蛋白免疫印迹和免疫组化技术检测大鼠心肌SIRT1的表达,从SIRT1途径探讨“标本配穴”法电针防治心肌缺血的可能作用机制。结果1.对各组大鼠日常情况的观察:正常组一般情况良好。模型组实验造模第1d出现心跳加快,呼吸气促、神倦嗜睡等现象;连续造模7d,模型组大鼠出现不同程度皮毛稀疏枯燥暗黄、鼠尾淡白、口唇紫绀、眯眼萎靡,反应迟钝,日常进食减少等症状。标本配穴组、常规配穴组、白藜芦醇组造模7d,大鼠皮毛轻微脱落且缺乏光泽,精神、饮食及反应能力稍差,继续电针和灌胃处理14d,三组日常情况明显好转。2.对大鼠心电图S-T段和心率的影响:与正常组比较,模型组大鼠心电图S-T段振幅明显抬高,心率明显加快,两组间比较具有极显着性差异（P<0.01）;电针和白藜芦醇干预后,大鼠心电图S-T段抬高幅度明显下降,心率明显减慢,与模型组间具有显着性差异（P<0.05）。其余三组间比较:两电针组和白藜芦醇组三组间心电图S-T段振幅的差异无统计学意义（P>0.05）,两电针组心率均较白藜芦醇组明显下降（P<0.05）,两电针组间心率的差异无统计学意义（P>0.05）。3.对大鼠血清c Tn T的影响:与正常组比较,模型组血清c Tn T明显升高,两组间比较具有极显着性差异（P<0.01）;与模型组比较,两电针组与白藜芦醇组血清c Tn T明显下降（P<0.05）。其余三组比较:标本配穴组与白藜芦醇组血清c Tn T较常规配穴组下降更明显（P<0.05）,标本配穴组与白藜芦醇组间的差异无统计学意义（P>0.05）。4.对大鼠心肌超微结构的影响:正常组心肌肌原纤维排列整齐规则,肌节结构清晰可见,心肌线粒体结构与形态清晰完整,双层膜清楚;模型组心肌肌丝排列杂乱,肌节各带模糊不清,内质网扩张,线粒体数量明显减少,大部分线粒体肿胀变形,嵴变疏变短,方向不规则,嵴丢失,空泡化。其余三组电镜结果均较模型组明显改善:大部分心肌肌丝排列整齐,线粒体数量明显增加,线粒体空泡化减少,肿胀变形程度减轻,而标本配穴组和白藜芦醇组的损伤程度较常规配穴组轻。5.对大鼠心肌组织MDA、SOD、GSH-Px的影响:与正常组比较,模型组大鼠心肌组织MDA含量明显升高,而SOD、GSH-Px含量明显减少,两组间比较具有极显着性差异（P<0.01）;在经过电针和白藜芦醇干预后,两电针组和白藜芦醇组大鼠心肌组织MDA含量较模型组明显下降（P<0.05）,SOD、GSH-Px含量明显上升（P<0.05）。其余三组间比较:标本配穴组大鼠心肌MDA含量比常规配穴组明显下降（P<0.05）,SOD、GSH-Px含量比常规配穴组明显升高（P<0.05）;白藜芦醇组大鼠心肌组织MDA含量与标本配穴组间的差异无统计学意义（P>0.05）,其SOD、GSH-Px值与常规配穴组间的差异无统计学意义（P>0.05）。6.对大鼠心肌mt DNA相关调控因子的影响:与正常组比较,模型组大鼠心肌PGC-1α、NRF-1、mt TFA表达明显减少,两组间比较具有极显着性差异（P<0.01）;与模型组比较,两电针组和白藜芦醇组大鼠心肌PGC-1α、NRF-1、mt TFA表达明显上升,与模型组比较具有显着性差异（P<0.05）。其余三组间比较:标本配穴组PGC-1α表达与常规配穴组间的差异无统计学意义（P>0.05）,但其NRF-1和mt TFA表达高于常规配穴组（P<0.05）;白藜芦醇组PGC-1α表达高于两电针组（P<0.05）,但其NRF-1和mt TFA蛋白表达明显高于常规配穴组（P<0.05）,与标本配穴组间的差异无统计学意义（P>0.05）。7.对大鼠心肌SIRT1的影响:与正常组比较,模型组大鼠心肌SIRT1表达明显减少,两组间比较具有极显着性差异（P<0.01）;与模型组比较,两电针组和白藜芦醇组大鼠心肌SIRT1表达明显上升（P<0.05）。其余三组间比较:标本配穴组大鼠心肌SIRT1表达明显高于常规配穴组（P<0.05）;标本配穴组大鼠心肌SIRT1表达与白藜芦醇组之间的差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.电针能有效防治心肌缺血,“标本配穴”法电针的防治作用优于常规配穴法电针。2.“标本配穴”法电针抗心肌缺血损伤的作用机制可能是通过激活抗氧化酶,抑制大量氧自由基释放途径,减轻心肌mt DNA氧化损伤,提高心肌细胞抗氧化损伤能力;同时通过上调内源性SIRT1途径,激活其下游PGC-1α/NRF-1/mt TFA信号通路,稳定心肌mt DNA,减轻心肌线粒体功能损伤。
熊波[10]（2012）在《右美托咪定对内毒素性休克大鼠脑保护作用及机制研究》文中指出目的：观察右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）对内毒素性休克大鼠脑的保护作用,并探讨其可能机制。方法：SD大鼠56只,随机分为4组,每组14只：生理盐水（NS）组（NS0.5ml/kg+NS0.5ml/kg）、脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）模型组（NS0.5ml/kg+LPS5mg/kg）、Dex低剂量组（Dex0.5μg/kg+LPS5mg/kg）和Dex高剂量组（Dex4.5μg/kg+LPS5mg/kg）。大鼠实验前12小时禁食不禁水,分别将大鼠称重,Dex低、高剂量组给予Dex0.5μ g/kg和4.5μ g/kg,10min内尾静脉推注完毕,NS组和LPS模型组给予尾静脉推注NS0.5ml/kg。间隔5min后,NS组尾静脉注射NS0.5ml/kg,其余各组大鼠均给予LPS5mg/kg（溶于NS,0.5ml）尾静脉缓慢注射（10min）。6h后腹腔内注射1%戊巴比妥钠（30mg/kg）麻醉,采脑脊液和血液后立即处死大鼠,取脑进行实验观察。取每组中7只大鼠脑第五段,通过免疫组织化学方法显示大鼠海马结构（海马和齿状回）的nNOS及c-fos阳性细胞表达,剩余的脑组织制备成10%匀浆,收集上清液。ELISA法检测脑组织、脑脊液和血清TNF-α和IL-1β, Griess Reagent法检测NO含量。每组另7只大鼠的脑分为左、右两部分,取左侧脑的海马结构采用RT-PCR法表达nNOSmRNA,取右侧脑的海马结构采用Western blot法表达nNOS蛋白,剩余的脑组织称湿重后置于80℃干燥箱内,72h后称干重,进行脑含水量的测定。结果：（1）与NS组相比,LPS模型组大鼠脑含水量明显增高（P<0.01）；与LPS组相比,高、低剂量Dex组大鼠脑含水量明显降低,具有显着统计学意义（P<0.05或P<0.01）。说明Dex具有减轻内毒素性休克大鼠脑水肿的作用。（2）与NS组相比,LPS模型组脑组织、脑脊液及血清TNF-α、IL-1β炎性因子及NO含量明显升高,具有显着统计学意义（P<0.01）；与LPS模型组相比,Dex高剂量组能明显减少脑组织、脑脊液及血清TNF-α、IL-1β及NO含量,具有显着统计学意义（P<0.05或P<0.01）, Dex低剂量组除了对血清的NO和脑脊液IL-1β、NO无明显改变外,其它均有降低作用（P<0.05或P<0.01）。与低剂量组相比,Dex高剂量组大鼠脑脊液NO水平具有显着的下降（P<0.01）。（3）免疫组织化学方法和图像分析技术研究结果显示：NS组大鼠海马CA1区、CA2区、CA3区及齿状回（DG）均有nNOS和c-fos日性细胞表达,但c-fos阳性细胞表达较弱；与NS组相比,LPS模型组大鼠海马CA1区、CA2区、CA3区及DG内nNOS和c-fos阳性细胞表达均增强（P<0.01）；与LPS模型组相比,Dex高、低剂量组CA1区、CA2区、CA3区及DG内nNOS阳性细胞表达均降低（P<0.05或P<0.01）；与LPS模型组相比,Dex高剂量组CA1区、CA2区、CA3区及DG内c-fos阳性细胞表达均降低（P<0.05或P<0.01）, Dex低剂量组可下调CA2区、CA3区及DG内c-fos阳性细胞表达（P<0.05或P<0.01）。与Dex低剂量组相比,Dex高剂量组对CA1区、CA2区、CA3区和DG内c-fos及CA3区nNOS阳性细胞表达的下调作用更为显着（P<0.05或P<0.01）。（4） RT-PCR法观察海马结构nNOSmRNA表达,与NS组相比,LPS组海马结构nNOSmRNA表达明显升高（P<0.05）; Dex高、低剂量组能下调海马结构nNOSmRNA的表达（P<0.05）。（5） Western blot法观察海马结构nNOS蛋白表达,与NS组相比,LPS组海马结构nNOS蛋白表达明显升高（P<0.05）; Dex高、低剂量组能下调海马结构nNOS蛋白的表达（P<0.05）。结论：LPS上调海马结构的nNOSmRNA,增加nNOS（?）c-fos蛋白表达,使脑组织、脑脊液及血液中的TNF-α IL-1β炎性因子及NO合成和释放增加,引起大鼠急性脑水肿,导致脑组织损伤。Dex可显着下调海马结构的NOSmRNA,减少nNOS和c-fos蛋白表达,抑制脑组织、脑脊液及血液中致炎因子TNF-α IL-1β及NO合成和释放,减轻脑水肿,Dex可能通过抑制炎症和氧化应激反应,从而起到脑保护作用。
二、赛庚啶对家兔脊髓缺血性损伤的保护作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、赛庚啶对家兔脊髓缺血性损伤的保护作用（论文提纲范文）
（1）祛风化痰法治疗眩晕综合征（风痰上扰型）的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 合格受试对象的选择 |
| 2.2.1 诊断标准 |
| 2.2.2 纳入、排除标准 |
| 2.2.3 剔除、脱落、中止研究标准 |
| 3.研究设计 |
| 3.1 样本量估算 |
| 3.2 随机方法 |
| 3.3 研究路径图 |
| 3.4 分组 |
| 3.5 治疗方案 |
| 3.5.1 对照组 |
| 3.5.2 试验组 |
| 3.5.3 治疗疗程 |
| 3.5.4 研究期间注意事项 |
| 3.6 观察项目、评分指标 |
| 3.6.1 观测指标 |
| 3.6.2 疗效性观测指标 |
| 3.6.3 安全性观测 |
| 3.6.4 不良反应与处理 |
| 3.6.5 随访 |
| 3.6.6 疗效评定标准 |
| 3.7 终点事件 |
| 3.8 质量控制 |
| 3.8.1 质量控制措施 |
| 3.8.2 依从性保证措施 |
| 3.9 建立数据库 |
| 3.10 统计分析方法 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 受试人群分析 |
| 4.2 两组可比性比较(基线比较) |
| 4.2.1 年龄比较 |
| 4.2.2 性别比较 |
| 4.2.3 病程比较 |
| 4.2.4 病情程度比较 |
| 4.2.5 生命体征比较 |
| 4.2.6 治疗前主症积分比较 |
| 4.2.7 治疗前各次症比较 |
| 4.2.8 治疗前总积分比较 |
| 4.2.9 治疗前障碍评分比较 |
| 4.3 两组疗效指标比较 |
| 4.3.1 疗效比较 |
| 4.3.2 两组中医证候量化积分比较 |
| 4.3.3 两组眩晕障碍评分比较 |
| 4.3.4 随访情况比较 |
| 4.4 治疗后两组安全性比较 |
| 4.5 小结 |
| 5 讨论 |
| 5.1 眩晕综合征的现状及发病机理探讨 |
| 5.1.1 现状 |
| 5.1.2 关于眩晕的发病机理 |
| 5.2 选方依据 |
| 5.2.1 祛风化痰法治疗风痰上扰型眩晕的理论来源 |
| 5.2.2 半夏白术天麻汤 |
| 5.2.3 川芎茶调散 |
| 5.3 药理研究 |
| 5.3.1 西医药物药理研究 |
| 5.3.2 组方药物药理研究 |
| 5.4 试验组和对照组作用机制比较 |
| 5.5 观察指标的设定 |
| 5.6 关于研究结果的讨论 |
| 5.6.1 关于基线的讨论 |
| 5.6.2 两组疗效比较及分析 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（2）针灸对效应靶器官细胞受体、G蛋白及离子通道影响的研究概况（论文提纲范文）
| 1 针灸对信号分子(配体)与受体结合的影响 |
| 1.1 通过神经递质及其受体对镇痛效应的影响 |
| 1.2 对内分泌激素及其相应受体的影响 |
| 1.3 激发调节肽对靶细胞受体的影响 |
| 1.3.1 对神经系统靶细胞受体的影响 |
| 1.3.1. 1 对中枢神经系统靶细胞受体的影响 |
| 1.3.1. 2 对脊髓组织神经递质及其受体的调节作用 |
| 1.3.1. 3 对周围神经靶细胞受体的影响 |
| 1.3.2 对心血管系统效应靶细胞受体表达的影响 |
| 2 针灸对靶细胞G蛋白传导、效应酶或离子通道的影响 |
| 2.1 对G蛋白传导及效应酶的影响 |
| 2.2 对靶细胞离子通道的影响 |
| 2.2.1 对神经细胞离子通道的影响 |
| 2.2.2 对心肌细胞离子通道的影响 |
| 3 问题与展望 |
（4）脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 中医药防治缺血性中风的研究概况 |
| 2 脑缺血损伤的基础与临床治疗研究进展 |
| 3 脑缺血/再灌注微血管损伤及机制 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前 言 |
| 第一章 老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤及机制 |
| 实验一 老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤改变 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 实验二 老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管损伤的细胞外基质变化 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 实验三 老龄大鼠脑缺血/再灌注明胶酶系统、纤溶酶原激活系统的变化 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二章 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤的保护作用及机制 |
| 实验一 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 实验二 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管损伤的细胞外基质变化影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 实验三 脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注明胶酶系统、纤溶酶原激活系统调节作用的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 结语 |
| 附录照片 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）“标本配穴”法电针防治大鼠心肌缺血损伤及其线粒体信号通路调控机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 “标本配穴”法电针对心肌缺血模型大鼠心电图、血清cTnT及心肌超微结构的影响 |
| 1 材料及方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验二 “标本配穴”法电针对心肌缺血模型大鼠心肌MDA、SOD、GSH-Px的影响 |
| 1 材料及方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验三 “标本配穴”法电针对心肌缺血模型大鼠心肌mtDNA相关调控因子的影响 |
| 1 材料及方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 实验四 “标本配穴”法电针对心肌缺血模型大鼠心肌SIRT1的影响 |
| 1 材料及方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 结论与讨论 |
| 1 中医学对心肌缺血的认识 |
| 2 现代医学对心肌缺血的认识 |
| 3 “标本配穴”法 |
| 4 “穴位针刺预处理”与“治未病” |
| 5 ISO模型制作评价 |
| 6 电针防治心肌缺血 |
| 7 不同配穴法电针防治心肌缺血的针效存在差异 |
| 8 “标本配穴”法电针防治心肌缺血的可能作用机制 |
| 9 本课题创新点 |
| 10 问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录一 文献综述 |
| 综述一 针灸防治心肌缺血研究概况 |
| 参考文献 |
| 综述二 SIRT1在心血管系统疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 读博期间发表论文及科研情况 |
| 致谢 |
（10）右美托咪定对内毒素性休克大鼠脑保护作用及机制研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| Contents |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 作者简介及主要科研成果 |
| 致谢 |
四、赛庚啶对家兔脊髓缺血性损伤的保护作用（论文参考文献）
- [1]祛风化痰法治疗眩晕综合征（风痰上扰型）的临床疗效观察[D]. 刘华. 成都中医药大学, 2019(04)
- [2]针灸对效应靶器官细胞受体、G蛋白及离子通道影响的研究概况[J]. 易受乡,洪金标. 中国中医药信息杂志, 2009(04)
- [3]赛庚啶对家兔主动脉阻断所致脊髓损伤的保护作用[J]. 李治贵,麻伟青. 中国临床康复, 2004(26)
- [4]脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管基底膜损伤的保护作用[D]. 刘轲. 北京中医药大学, 2004(01)
- [5]赛庚啶对家兔脊髓缺血性损伤的保护作用[J]. 李治贵,麻伟青. 西南国防医药, 2003(06)
- [6]赛庚啶对心、脑、肾血流量的影响及对实验性脑血栓的影响[J]. 鞠敏,王美纳,刘俊田,康爱群. 中国药理学通报, 1997(05)
- [7]赛庚啶对大鼠脑血流量及离体家兔基底动脉收缩的影响[J]. 鞠敏,王美纳,刘俊田. 中国药理学与毒理学杂志, 1997(01)
- [8]颅脑损伤及脑血管病中有关神经递质的研究（国内文献综述）[J]. 张萍. 中华神经外科杂志, 1994(02)
- [9]“标本配穴”法电针防治大鼠心肌缺血损伤及其线粒体信号通路调控机制[D]. 谢俊. 湖北中医药大学, 2016(08)
- [10]右美托咪定对内毒素性休克大鼠脑保护作用及机制研究[D]. 熊波. 复旦大学, 2012(03)